2014执业医师考试药理学考点精华

顺序疾病首选药1过敏性休克肾上腺素2癫痫持续状态地西泮静脉注射3癫痫大发作和局限性发作苯妥英钠4单纯性局限性发作和大发作首选之一：卡马西平5癫痫并发精神症状卡马西平6癫痫小发作乙琥胺7大发作合并小发作丙戊酸钠8变异型心绞痛硝苯地平9室性心律失常利多卡因10窦性心动过速普萘洛尔11阵发性室上性心动过速维拉帕米12扩张性心肌病，心肌肥厚、舒张性心力衰竭者β受体阻断药、ACEI13轻度高血压噻嗪类14伴有糖尿病、左心室肥厚、左心功能障碍及急性心肌梗死的高血压ACEI15脑水肿、降低颅内压甘露醇16荨麻疹、过敏性鼻炎第二代H1R阻断药17多发性皮肌炎糖皮质激素18重症甲亢、甲状腺危象硫脲类19G+球菌和杆菌、G-球菌及螺旋体青霉素20金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎林可霉素类21氨基苷类中的首选庆大霉素22对氨基糖苷类耐药菌感染阿米卡星23四环素类药物多西环素24立克次体、支原体、衣原体以及某些螺旋体感染25鼠疫、布鲁菌病、霍乱、幽门螺杆菌、肉芽肿鞘杆菌以及牙龈卟啉单胞菌多西环素26泌尿生殖道感染环丙沙星、氧氟沙星与β内酰胺类27铜绿假单胞菌性尿道炎环丙沙星28志贺菌引起的菌痢，鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌引起的胃肠炎喹诺酮类29青霉素高度耐药的肺炎链球菌感染左氧氟沙星、莫西沙星与万古霉素合用30伤寒或副伤寒氟喹诺酮类或头孢曲松31艾滋病患者隐球菌性脑膜炎氟康唑32结核异烟肼33控制症状的抗疟药氯喹、青蒿素34控制远期复发和传播的抗疟药伯氨喹35病因性预防的抗疟药乙胺嘧啶36阿米巴病、滴虫病、破伤风；厌氧菌甲硝唑　不良反应1.阿托品口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大、皮肤潮红。中枢中毒。2.去甲肾上腺素1.局部组织缺血坏死2.急性肾衰竭3.普萘洛尔①抑制心血管②诱发或加重支气管哮喘③反跳现象4.乙琥胺A.胃肠道反应。B.精神行为异常。C.造血系统：严重者再障。5.左旋多巴1.早期——A.胃肠道反应；B.心血管反应：直立性低血压。2.长期——A.运动过多症。B.症状波动。C.精神症状。6.氯丙嗪1.锥体外系反应：帕金森综合征——静坐不能；急性肌张力障碍；迟发性运动障碍。2.精神异常。3.中枢抑制症状（嗜睡、淡漠、无力）、M受体阻断症状（视力模糊、口干、无汗、便秘、眼压升高等）、α受体阻断症状（鼻塞、血压下降、体位性低血压及反射性心悸）。4.心血管：体位性低血压；心律失常。5.内分泌：高催乳素血症，导致溢乳、闭经及妊娠试验假阳性。6.过敏反应。 　　氯丙嗪最重要的不良反应——锥体外系反应：帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍、迟发性运动障碍——机制：阻断黑质-纹状体通路的D2受体。氯丙嗪，治精神；阻断多巴Ma不灵。止吐冬眠和降温，就是不治晕动病。不良反应帕金森，张口伸舌坐不能。口干好似阿托品，乳汁分泌羞死人7.吗啡1.副作用：眩晕、恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困难、胆绞痛、直立性低血压和免疫抑制。2.耐受性及依赖性。3.急性中毒：昏迷、深度呼吸抑制及瞳孔极度缩小（针尖样瞳孔），伴血压下降、严重缺氧以及尿潴留。呼吸麻痹是致死的主要原因。8.阿司匹林1.胃肠道反应。2.加重出血倾向。3.水杨酸反应4.过敏反应：“阿司匹林哮喘”。5.瑞夷综合征9.地高辛1.心脏反应——最严重、最危险的不良反应（1）最多见和最早见的是室性早搏。（2）房室传导阻滞。（3）窦性心动过缓：停药指征之一。2.胃肠道反应——最常见的早期中毒症状。3.中枢神经系统反应：眩晕、头痛、失眠、疲倦和谵妄等症状及视觉障碍（黄视、绿视）。视觉异常是中毒先兆，可作为停药的指征。10.钙拮抗药头痛、面部潮红、心悸、踝部水肿11.血管紧张素转化酶抑制药A.轻度潴留K+：高血钾倾向的患者尤应注意。B.血管神经性水肿。C.顽固性干咳：停药原因之一。12.维生素KA.静脉注射维生素K1速度过快时，可产生血压下降，甚至虚脱。故以肌肉注射为宜。B.较大剂量可致新生儿、早产儿溶血性贫血、高胆红素血症及黄疸，也可诱发急性溶血性贫血。13.H1受体阻断药中枢神经系统反应：苯海拉明和异丙嗪最明显。14.硫脲类1.过敏反应——最常见2.粒细胞缺乏症——最严重。3.消化道反应4.甲状腺肿及甲状腺功能减退15.碘及碘化物1.一般反应：咽喉不适、口内金属味2.过敏反应3.甲状腺功能紊乱 　　 　　16.青霉素（1）变态反应：最常见，在各种药物中居首位（2）赫氏反应：治疗梅毒、钩端螺旋体、雅司、鼠咬热或炭疽等感染时，可有症状加剧现象17.氨基苷类1.耳毒性；2.肾毒性；3.神经肌肉麻痹；4.过敏反应：链霉素引起过敏性休克仅次于青霉素。 　　耳毒肾毒肌肉阻，过敏仅次青霉素。18.四环素类1.局部刺激：口服——恶心、呕吐、腹泻；静滴——静脉炎2.二重感染3.对骨骼和牙齿生长的影响：牙齿黄染，还可抑制胎儿、婴幼儿骨骼发育 　　四环素类治四体，衣支螺立最好记。 　　普通细菌不能用，霍乱布鲁肉芽肿。 　　胃肠反应肝肾伤，二重感染牙齿黄。 　　头昏眼花光过敏，以为脑里瘤子长。 　　四环素类口诀—TANG（原创）19.氯霉素1.血液系统毒性（1）可逆性血细胞减少（2）再障2.灰婴综合征20.喹诺酮类（1）胃肠道反应。（2）中枢神经系统毒性（3）光敏反应（光毒性）（4）心脏毒性（5）软骨损害21.异烟肼1.神经系统：周围神经炎。补充维生素B62.肝脏毒性22.利福平（1）胃肠道反应。（2）肝脏毒性，严重时可致死亡（3）“流感综合征”23.伯氨喹1.治疗量——胃肠道反应。2.大剂量——高铁血红蛋白症伴有发绀。3.缺乏葡萄糖6-磷酸脱氢酶的个体可发生急性溶血（特异质反应）。24.糖皮质激素（1）肾上腺皮质功能亢进（2）诱发或加重感染（3）股骨头无菌性缺血坏死（4）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓（5）消化系统：诱发或加重溃疡（6）心血管系统：高血压和动脉粥样硬化（7）糖尿病（8）神经系统：诱发癫痫或精神症状 　　 　　 　　总论 　　药效学+药动学发生人群原因与剂量关系与药物固有的药理作用拮抗药变态反应过敏体质药物本身、代谢产物、杂质无关无关无效特异质反应先天遗传异常药物本身有关有关可能有效 　　副作用、毒性反应、变态反应多大剂量？可预知吗？与药理作用有关吗？1.副作用治疗量可有2.毒性反应中毒剂量3.变态反应很小剂量难无 　　对比：激动剂VS拮抗剂（TANG）完全激动剂部分激动剂拮抗剂亲和力有内在活性有不强无/较弱 　　治疗指数（TI）=LD50／ED50，越大越安全。 　　首关消除——过肝脏——口服有。 　　药物消除——一级消除动力学——恒比。 　　胆碱型受体相关药 　　激动/阻断/胆碱酯酶抑制/复活 　　 　　1.毛果芸香碱——M受体激动药 　　眼——缩瞳、降低眼压、调节痉挛 　　临床应用——青光眼、虹膜炎、颈部放射后的口腔干燥、解M受体阻断药中毒 　　治疗青光眼药物比较药物分类作用机制毛果芸香碱M受体激动药激动瞳孔括约肌M受体——缩瞳加快房水排泄。噻吗洛尔β受体阻断药阻断β受体，减少房水生成甘露醇脱水药脱水减少房水量，用于急性发作乙酰唑胺碳酸酐酶抑制剂（利尿剂）抑制碳酸酐酶的活性——抑制HCO3-重吸收 　　 　　2.新斯的明——易逆性抗胆碱酯酶药。 　　机制： 　　①抑制胆碱酯酶，增强乙酰胆碱作用； 　　②直接激动骨骼肌运动终板上的N2受体； 　　③促进运动神经末梢释放ACh。 　　新斯的明作用及临床应用 　　 　　出题点： 　　最强的药理作用：兴奋骨骼肌； 　　临床应用： 　　重症肌无力 　　手术后腹气胀及尿潴留 　　阵发性室上性心动过速 　　解救肌松药筒箭毒碱中毒 　　禁用于——机械性肠梗阻、尿路梗塞和支气管哮喘。 　　3.有机磷酸酯类——难逆性抗胆碱酯酶药 　　中毒机制：与胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使酶失去活性，引起乙酰胆碱大量堆积——急性中毒。 　　中毒症状-----M样、N样及中枢中毒症状。 　　碘解磷定解毒机制：TANG 　　 　　有机磷农药解毒组合TANG 　　 　　5.阿托品——M受体阻断剂 　　①腺体分泌减少； 　　②瞳孔扩大和调节麻痹——远视； 　　③心脏兴奋； 　　④胃肠道及膀胱平滑肌松弛； 　　⑤血管扩张，改善微循环——意外！！ 　　1.阿托品，救农民， 　　2.抑制分泌麻醉前。 　　3.散瞳配镜眼底检， 　　4.感染休克解痉挛。 　　5.房室阻滞心动缓， 　　6.胃肠绞痛效立见。 　　 　　阿托品临床应用口诀——TANG 　　毛果芸香碱和阿托品——眼（TANG）作用机制对眼作用毛果芸香碱激动M受体缩瞳、降低眼压、调节痉挛——视近物清楚阿托品阻断M受体扩瞳、升高眼压、调节麻痹——视远物清楚 　　肾上腺素型受体相关药 　　激动/阻断 　　去甲肾上腺素能神经——极端重要！TANG 　　 　　肾上腺素受体激动药（TANG） 　　 　　去甲肾上腺素多巴胺异丙肾上腺素 　　 　　肾上腺素 　　几种相关药物小结（TANG） 　　1.去甲肾上腺素——激动——α+微弱β1 　　2.异丙肾上腺素——激动——β 　　3.肾上腺素——激动——α+β 　　4.多巴胺——激动——α+β+DA 　　5.酚妥拉明——阻断——α 　　6.普萘洛尔——阻断——β 　　β受体阻断剂的临床应用（TANG） 　　1.快速型心律失常。 　　2.心绞痛和心肌梗死。 　　3.高血压。 　　4.充血性心力衰竭。 　　5.其他——焦虑；甲亢；嗜铬细胞瘤、肥厚性心肌病；青光眼。 　　 　　酚妥拉明的临床应用（TANG） 　　1.抗休克。 　　2.外周血管痉挛性疾病。 　　3.肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和治疗。 　　4.急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭。 　　5.治疗——去甲肾上腺素外漏。 　　6.治疗——肾上腺素所致的高血压；突然停用可乐定（中枢降压药）后出现的高血压危象。 　　 　　同样都是兴奋心脏，作用机制不同药物药物类型作用机制1.阿托品M阻断解除迷走神经对心脏的抑制2.去甲肾上腺素α激动激动β1受体3.异丙肾上腺素β激动4.肾上腺素αβ激动5.酚妥拉明α阻断阻断突触前膜α2受体，使去甲肾上腺素释放增多 　　 　　 　　神经精神系统用药 　　（局麻、镇静催眠、抗癫痫惊厥、镇痛） 　　1.局麻药用于不用于普鲁卡因浸润麻醉、传导麻醉、硬膜外麻醉及腰麻表面麻醉丁卡因表面麻醉浸润麻醉利多卡因全能 　　2.苯二氮卓类 　　焦虑症、失眠症、惊厥、癫痫持续状态、大脑损伤所致肌肉僵直。 　　作用机制——作用于苯二氮卓受体，促进GABA与GABA受体结合，增加Cl-通道开放的频率而增加Cl-内流，增强了GABA作用。 　　对快动眼睡眠/梦境影响较小。 　　癫痫持续状态首选——地西泮。 　　 　　镇静焦虑助睡眠， 　　癫痫持续是首选； 　　对抗惊厥效果好， 　　中枢肌松解痉挛。 　　地西泮口诀——TANG 　　3.抗癫痫药选择 　　（1）首选 　　①大发作——首选——苯妥英钠 　　②小发作——首选——乙琥胺 　　③大+小——首选——丙戊酸钠 　　（2）特征性选择 　　①癫痫患者的精神症状——卡马西平 　　②三叉神经痛——卡马西平 　　③既可以抗癫痫，又可以抗心律失常——苯妥英钠重要小结！TANG癫痫类型首选药物1.持续状态地西泮静注2.大苯妥英钠3.小乙琥胺4.大+小（混合型）丙戊酸钠5.精神运动发作卡马西平6.三叉神经痛 　　大苯小乙，丙戊全能， 　　三精制药，卡马西平。 　　硫酸镁——肌松和降压，用于缓解子痫、破伤风等惊厥和高血压危象。 　　4.抗帕金森病药 　　 　　 　　 　　苯海索抗帕金森病的机制（TANG） 　　 　　5.抗精神失常药 　　氯丙嗪可阻断哪些受体——DA、α、M三种受体； 　　氯丙嗪的不同作用点TANG 　　A.抗精神分裂症——中脑 　　B.镇吐——延脑 　　C.体温调节——下丘脑 　　D.内分泌影响——结节漏斗 　　临床应用——精神分裂症、顽固性呃逆、镇吐（晕动症无效——有效的是：苯海拉明、异丙嗪）、人工冬眠、低温麻醉。 　　对内分泌——促进下丘脑释放：催乳素释放抑制因子、卵泡刺激素释放因子、黄体生成素释放因子和肾上腺皮质激素（ACTH）；抑制垂体分泌——生长激素（男性女性化）。 　　对体温影响与解热镇痛药不同的是——在物理降温配合下可以降低正常体温。 　　氯丙嗪翻转肾上腺素的升压作用是由于阻断——α受体； 　　引起的直立性低血压不宜用何药纠正-----肾上腺素。 　　抑郁症——丙咪嗪——机制：阻断NA、5-HT（5-羟色胺）在神经末梢的再摄取，使突触间隙的递质浓度增高。 　　躁狂症——碳酸锂——机制：使突触间隙NA浓度降低。 　　6.镇痛药 　　吗啡镇痛机制——激动脑内阿片受体，主要是μ受体，减少P物质释放。 　　中枢——镇痛、镇静、镇咳、恶心呕吐、缩瞳、抑制呼吸。 　　外周——扩张血管、抑制免疫系统、平滑肌作用复杂（减慢胃蠕动，胃排空延迟；提高小肠及结肠平滑肌张力，延缓肠内容通过，促进水分吸收——导致便秘——治疗腹泻）。 　　对其他平滑肌的作用： 　　降低子宫张力、收缩频率和收缩幅度，延长产妇分娩时程——产妇禁用！ 　　大剂量收缩支气管平滑肌，诱发或加重哮喘——支气管哮喘禁用。 　　提高膀胱外括约肌张力，导致尿潴留。 　　吗啡三大临床应用——镇痛、心源性哮喘（不是支气管哮喘！）、止泻。 　　治疗心源性哮喘机制——扩张外周血管，减轻心脏前后负荷；镇静作用；呼吸抑制作用使急促浅表的呼吸得以缓解。 　　用于胆绞痛、肾绞痛时——合用阿托品。 　　吗啡最重要不良反应——耐受性及依赖性（成瘾性）。 　　急性中毒症状——昏迷、深度呼吸抑制及瞳孔极度缩小（针尖样瞳孔），常伴有血压下降、严重缺氧以及尿潴留。 　　致死的主要原因——呼吸麻痹——解救：纳洛酮。 　　代替吗啡作为心源性哮喘的辅助治疗药物——哌替啶。 　　可用于人工冬眠的镇痛药物——哌替啶。 　　哌替啶临床应用——镇痛、心源性哮喘、麻醉前给药、人工冬眠（没有止泻作用）。 　　哌替啶不良反应——耐受性和成瘾性。 　　7.解热镇痛抗炎药 　　用于——解热镇痛抗风湿、影响血小板的功能、儿科川崎病。 　　小剂量——抑制环氧酶，减少TXA2合成——预防血栓形成。 　　大剂量——抑制环氧酶，使前列腺素合成减少---解热镇痛抗风湿。 　　不良反应——胃肠道反应、加重出血倾向、水杨酸反应、过敏反应、瑞夷综合征、肾脏损坏。 　　有解热镇痛作用，而抗炎作用很弱的药物——对乙酰氨基酚。 　　对乙酰氨基酚最大优点——无明显胃肠刺激作用——常用于感冒、镇痛。 　　布洛芬——解热镇痛抗炎抗风湿——用于风湿性关节炎、骨关节炎、强直性关节炎、急性肌腱炎、滑液囊炎，痛经。 　　心血管系统用药 　　1.钙拮抗药 　　钙拮抗药对心脏——（3负）负性肌力、负性频率和负性传导。对平滑肌——松弛。 　　临床应用——高血压、心绞痛、心律失常、脑血管疾病、外周血管痉挛性疾病、支气管哮喘、偏头痛、胃肠痉挛性腹痛。 　　室上性心动过速首选——维拉帕米。 　　治疗脑血管疾病的药物是——尼莫地平。 　　脑动脉痉挛和脑栓塞的预防——尼莫地平、氟桂利嗪。 　　变异型心绞痛——硝苯地平。 　　2.抗心律失常药 　　Ⅰ类——钠通道阻滞药 　　（1）Ⅰa类：适度——奎尼丁、普鲁卡因胺（山东大汉，爱尼古丁）。 　　（2）Ⅰb类：轻度——利多卡因、苯妥英钠（一本万利）。 　　（3）Ⅰc类：明显——普罗帕酮、氟卡尼（C·罗进球，感谢佛祖）。 　　Ⅱ类——β受体阻断药——普萘洛尔。 　　Ⅲ类——选择性延长复极药——胺碘酮。 　　Ⅳ类——钙拮抗药——维拉帕米、地尔硫卓。 　　选择性作用于浦肯野纤维，只对室性心律失常有效——利多卡因。 　　具有局麻作用又具有抗心律失常作用——利多卡因。 　　具有局麻作用又具有抗癫痫作用——苯妥英钠。 　　普萘洛尔——室上性心律失常—尤其是窦性心动过速首选药。 　　能阻滞钠、钙、钾三种通道，还有阻断α及β受体作用的药物——胺碘酮——广谱。 　　各种心律失常的首选药（TANG） 　　首选药窦性普萘洛尔——Ⅱ类室上性维拉帕米——Ⅳ类室性利多卡因——Ⅰ类广谱、全能胺碘酮——Ⅲ类 　　3.治疗充血性心力衰竭的药物 　　地高辛——正性肌力、负性频率、影响心肌电生理、利尿作用、收缩血管平滑肌； 　　正性肌力的机制——抑制心肌细胞膜上的Na+，K+-ATP酶，增加细胞内Ca2+含量。 　　临床应用——慢性心功能不全+心律失常（房扑、房颤、阵发性室上速）。 　　强心苷治疗心房纤颤的机制主要是——减慢房室传导。 　　对何种CHF疗效最好——伴有房颤、心室率快者。 　　不良反应 　　（1）胃肠道反应（最常见的早期中毒症状）； 　　（2）心脏毒性（最严重；最多见和最早见的是室早）； 　　（3）中枢神经系统反应（视觉异常——中毒先兆，停药指征）。 　　ACEI治疗心衰作用的机制——抑制ACE的活性、抑制心肌及血管重构、减少醛固酮生成、抑制交感神经活性作用、影响血流动力学。 　　 　　4.抗心绞痛药 　　硝酸甘油——扩张外周血管，降低心肌耗氧量；扩张冠状动脉侧支血管，增加缺血区血液灌注； 　　不宜口服（首过消除强）——舌下含化。 　　机制——释放出NO，激活鸟苷酸环化酶，增加cGMP含量，减少细胞内Ca2+释放和外Ca2+内流，松弛血管平滑肌。 　　硝酸甘油作用机制——NO启动了一个程序，最终使细胞内Ca2+减少——舒张平滑肌。 　　 　　在平滑肌细胞内释放出N0，与受体结合后激活鸟苷酸环化酶，增加cGMP的含量——减少细胞内Ca2+释放和外Ca2+内流——松弛血管平滑肌。 　　 　　 　　普萘洛尔抗心绞痛作用——阻断β受体——降低心肌耗氧量、改善缺血区血液供应； 　　用于稳定型/不稳定型心绞痛（不能用于变异性） 　　 　　 　　协同降低耗氧量； 　　 　　变异型心绞痛——钙拮抗药； 　　钙拮抗药抗心绞痛作用机制——阻滞Ca2+通道，抑制Ca2+内流，降低心肌耗氧量，舒张冠状血管，保护缺血心肌细胞。 　　心肌缺血伴支气管哮喘或外周血管痉挛性疾病选择——CCB。 　　5.抗动脉粥样硬化药 　　他汀类属于——羟甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂——减少胆固醇合成；能增加斑块稳定性或使斑块缩小。 　　他汀类药物对LDL-C作用最强；降TG作用很弱，不用于——高三酰甘油血症。 　　可引起横纹肌溶解症的调血脂药物是-——他汀类。 　　6.抗高血压药药理作用及作用机制临床应用利尿药1.初期：排钠利尿，减少血容量及心输出量。2.长期使用：排钠利尿，平滑肌细胞内Na+浓度降低，导致细胞内Ca2+浓度降低，从而使血管平滑肌对缩血管物质的反应性减弱。基础降压药。噻嗪类利尿药是治疗轻度高血压首选药。 　　钙拮抗药减少血管平滑肌细胞内钙离子——松弛血管平滑肌。β受体阻断药1.阻断心脏β1受体，抑制心肌收缩力及减慢心率，减少心排出量。2.阻断肾小球球旁细胞β1受体，抑制肾素分泌。3.阻断中枢β受体，降低外周交感神经活性。4.阻断突触前膜β2受体，抑制正反馈的调节，减少去甲肾上腺素的释放。 　　 　　 　　1.阻断心脏β1受体，抑制心肌收缩力及减慢心率，减少心排血量。 　　2.阻断肾小球球旁细胞β1受体，抑制肾素分泌。 　　3.阻断中枢β受体，降低外周交感神经活性。 　　4.阻断交感神经突触前膜β2受体，抑制正反馈的调节，减少去甲肾上腺素的释放。血管紧张素转化酶抑制药抑制ACE活性，使血管紧张素Ⅱ的生成减少以及缓激肽的降解减少，扩张血管，降低血压。伴有糖尿病、左心室肥厚、左心功能障碍及急性心肌梗死的高血压患者的首选。 　　长期应用能减轻或逆转心血管重构的降压药——ACEI。 　　不良反应 　　轻度潴留K+：对高血钾者尤应注意。 　　血管神经性水肿。 　　顽固性干咳：停药原因之一。氯沙坦能与AT1受体选择性地结合，竞争性拮抗AngⅡ引起的血管收缩反应，并使醛固酮生成减少，产生降压作用。 　　氯沙坦——血管紧张素Ⅱ受体拮抗药。 　　氯沙坦——无干咳反应——不影响缓激肽降解。 　　 　　7.利尿药 　　利尿剂TANG作用机制主要应用不良反应呋塞米抑制髓袢升支粗段的Na+-K+-2Cl-共转运子1.严重水肿，尤其肺水肿、脑水肿2.高钙血症3.肾衰4.排泄毒物1.水与电解质紊乱2.耳毒性3.高尿酸血症4.高血糖；高血脂；过敏反应氢氯噻嗪抑制远曲小管Na+-Cl-共转运子1.水肿——尤其轻、中度2.高血压3.尿崩症4.高尿钙伴有肾结石者1.电解质紊乱2.高尿酸血症3.高血糖、高脂血症4.过敏反应螺内酯拮抗醛固酮受体1.肝硬化和肾病综合征——水肿2.充血性心力衰竭1.高血钾2.性激素样副作用乙酰唑胺抑制碳酸酐酶的活性——抑制HCO3-重吸收1.青光眼2.急性高山病3.碱化尿液4.纠正代碱1.过敏反应2.高氯性酸中毒3.尿结石4.失钾甘露醇渗透性利尿1.脑水肿、降低颅内压——首选2.青光眼急性发作和患者术前应用3.预防急性肾衰竭 　　 　　 　　血液/呼吸/消化系统药物 　　1.作用于血液及造血器官药物 　　（1）体内、体外均有抗凝作用——肝素。 　　机制——增强抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）对凝血因子的灭活作用，但无溶栓作用。 　　（2）香豆素类属于——维生素K拮抗剂。 　　特点——缓慢、持久，体内有效，体外无效。 　　机制——影响凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成。对香豆素类抗凝作用的影响具体药物增强

阿司匹林、保泰松

广谱抗生素（抑制肠道产生维生素K的菌群，减少维生素K的生成）

降低苯巴比妥、苯妥英钠、利福平（是肝药酶诱导剂，加速香豆素类的代谢） 　　双嘧达莫——抗血小板聚集。 　　链激酶——溶解血栓。 　　维生素K——促凝血——在肝脏参与凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成。 　　早产儿、新生儿出血首选药物——维生素K； 　　长期应用广谱抗菌药引起出血选用——维生素K。 　　恶性贫血选用——维生素B12。 　　叶酸与维生素B12合用——巨幼红细胞性贫血。 　　右旋糖酐： 　　大分子——低血容量性休克。 　　低分子和小分子——改善微循环——防止休克后期DIC。 　　2.组胺受体阻断药 　　H1受体阻断剂——苯海拉明、异丙嗪。用于晕动病、放射病等引起的呕吐。 　　氯苯那敏——荨麻疹、过敏性鼻炎——首选。 　　氯雷他定——选择性阻断外周H1受体——过敏性鼻炎、慢性荨麻疹及过敏性皮肤病 　　H2受体阻断药——雷尼替丁——十二指肠溃疡首选。亦可用于——胃食管反流、应激性溃疡。 　　3.呼吸系统药 　　糖皮质激素——慢性哮喘——吸入给药——不宜用于哮喘持续状态。 　　特布他林、沙丁胺醇属于——选择性β2受体激动剂——用于支气管哮喘、喘息型支气管炎及伴有支气管痉挛的呼吸道病。 　　氨茶碱平喘机制——抑制磷酸二酯酶（PDE），使细胞内cAMP、cGMP水平升高——舒张支气管平滑肌。 　　既可治疗支气管哮喘，又可治疗心源性哮喘——氨茶碱。 　　哮喘的预防——色甘酸钠。 　　 　　 　　 　　4.消化系统药物——奥美拉唑 　　减少胃酸分泌通过——抑制胃壁H+泵——H+-K+-ATP酶。 　　既可抑制胃壁H+泵，还可抗幽门螺杆菌 　　激素类药物 　　1.糖皮质激素 　　激素真是万能药， 　　允许别人把病疗。 　　一抗感染二休克， 　　三抗免疫四抗热。 　　升糖移脂分蛋白， 　　保钠排钾钙丢失。 　　骨髓增生淋巴少， 　　神经兴奋癫痫到。 　　（2）临床应用 　　严重急性感染或炎症+抗菌药物+糖皮质激素。病毒性感染一般不用； 　　自身免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏性疾病； 　　抗休克治疗； 　　过敏性休克——糖皮质激素+肾上腺素。 　　感染中毒性休克——早期、短期、大剂量应用激素。 　　低血容量性休克——合用超大剂量激素。 　　血液病（儿童急性淋巴细胞性白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症，血小板减少症和过敏性紫癜等）； 　　局部应用：湿疹、肛门瘙痒、接触性皮炎、牛皮癣。 　　不良反应： 　　长期大剂量应用——肾上腺皮质功能亢进、诱发或加重溃疡、诱发或加重感染、诱发高血压和动脉粥样硬化、诱发精神病和癫痫、骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓。 　　长期应用，突然停药——医源性肾上腺皮质功能不全、反跳现象。 　　2.抗甲状腺药 　　硫脲类——抑制甲状腺激素合成、抑制T4转化为T3、免疫抑制作用。 　　临床应用——甲亢、术前准备、甲状腺危象。 　　最常见的不良反应——过敏反应。 　　最严重的不良反应——粒细胞缺乏症。 　　碘 　　小剂量——合成甲状腺素——防治单纯性甲状腺肿； 　　大剂量——抑制甲状腺激素释放——甲亢术前准备、甲状腺危象；甲状腺手术前两周加服大剂量碘的目的——使腺体缩小变韧，以利手术进行和减少出血。 　　3.胰岛素及口服降血糖药 　　胰岛素——各型糖尿病、糖尿病伴有各种急性或严重并发症者、纠正细胞内缺钾。 　　口服降糖药——关键词小结 　　罗格列酮——改善胰岛素抵抗； 　　磺酰脲类——促进胰岛素分泌；氯磺丙脲——尿崩症。 　　双胍类——降糖+减肥——适合于肥胖人群； 　　阿卡波糖——α-葡萄糖苷酶抑制剂——降餐后血糖。 　　抗生素 　　（含抗真菌、病毒、结核、疟疾） 　　青霉素 　　废草上面长葡萄， 　　溶血链球可治好。 　　下治淋病上流脑， 　　白喉破产也能瞧。 　　开放勾搭得梅毒， 　　青霉素都能治疗！ 　　（1）G+球：溶血性链球菌、肺炎球菌、草绿色链球菌、金黄色葡萄球菌。 　　（2）G-球：脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌 　　（3）G+杆：破伤风梭菌、白喉棒状杆菌、产气荚膜梭菌。 　　（4）螺旋体：钩端、梅毒、回归热。 　　（5）放线菌。 　　最严重的变态反应——过敏性休克——肾上腺素。 　　治疗梅毒、钩端螺旋体、雅司、鼠咬热或炭疽等感染时可发生——赫氏反应。 　　氨苄西林——G-杆 　　三代头孢——危及生命的严重感染、严重的铜绿假单胞菌感染。四代头孢特点——简化应试版TANGG+菌G-菌铜绿对β-内酰胺酶的稳定性一代强弱无效被破坏二代较强强较稳定三代较弱强较高稳定四代强高度稳定 　　金葡菌引起的骨髓炎首选——林可霉素、克林霉素。 　　氨基糖苷类抗菌机制——抑制细菌蛋白质生物合成的起始阶段、肽链延伸和终止3个阶段。 　　不良反应——耳毒性、肾毒性、神经肌肉麻痹（阻滞）、变态反应。 　　耳蜗听神经损伤发生率——新、卡、阿。 　　对前庭神经损害发生率——新、卡、链。 　　肾毒性发生率是——新、卡、庆。 　　G-杆菌感染首选——庆大霉素。 　　对其他氨基苷类产生耐药所致严重感染首选药——阿米卡星。 　　对铜绿假单胞菌作用最强的氨基苷类抗生素——妥布霉素。 　　四环素不良反应——局部刺激、二重感染、影响牙齿和骨骼发育。 　　四环素类首选药物——多西环素。 　　立克次体、支原体、衣原体以及螺旋体感染首选药物——多西环素。 　　氯霉素不良反应——绿骨灰！ 　　A.血液系统毒性（骨髓抑制） 　　B.灰婴综合征 　　喹诺酮类抗菌机制——抑制细菌DNA的回旋酶（G-）和拓扑异构酶Ⅳ（G+），干扰细菌DNA复制。 　　铜绿假单胞菌性泌尿生殖道感染首选——环丙沙星。 　　泌尿生殖道感染首选药——环丙沙星、氧氟沙星与β内酰胺。 　　喹诺酮类不良反应——4毒：神经系统毒性、光毒性（光敏反应）、心脏毒性、软骨损害。 　　不宜用于儿童骨骼生长期的药物——喹诺酮类。 　　磺胺类药——抑制二氢叶酸合成酶。 　　甲氧苄啶——抑制二氢叶酸还原酶。 　　 　　氟康唑——抗真菌——治疗艾滋病患者隐球菌性脑膜炎的首选药。 　　利巴韦林——抗病毒药——合胞病毒性肺炎和支气管炎效果最佳。 　　结核首选——异烟肼。 　　不良反应——周围神经炎、中枢神经毒性、肝脏毒性。 　　治疗结核病，同服维生素B6目的——防止周围神经炎及中枢神经兴奋。 　　利福平——抗结核、抗麻风、抗细菌、抗病毒、沙眼衣原体。不良反应——肝脏毒性、“流感综合征”。金榜执业医师

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