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减缓眼轴生长速度的药物阿托品
提起阿托品，眼科大夫都不陌生，它是眼科临床及眼视光门诊应用最广泛的一类睫状肌麻痹剂。应用广泛不代表家长朋友们能接受它，前两天还有个孩子妈妈悄悄说：“医院给我们孩子开了阿托品眼膏，网上说副作用太大，我都没敢给孩子点，直接来找你们了。”
其实阿托品没有那么可怕，它只是一种M受体阻断剂，有以下作用:使腺体分泌减少、瞳孔扩大和睫状肌麻痹、膀胱和胃肠道平滑肌兴奋性下降、心率加快。在眼科临床上常用来治疗虹膜-睫状体炎、屈光检查中去除睫状肌痉挛、治疗假性近视、治疗恶性青光眼（作为辅助疗法，解除睫状环阻滞）。
在这个对于真性近视束手无策的年代，人们掌握的能有效控制近视度数加深的几个方法中，阿托品是效果最好的药物治疗方法。循证医学证据显示，阿托品是抑制近视进展最有效的药物。最早，人们认为阿托品抑制近视进展的机制在于去除睫状肌的过度调节，后来动物实验证实在小鸡（睫状肌受体为烟碱N受体）模型中，阿托品依然有控制近视的效果，进而推测其作用机制是直接作用在视网膜、脉络膜或巩膜上，通过拮抗毒胆碱受体（M1~M5）而发挥作用。
但是点了阿托品（尤其是高浓度阿托品）之后，可能出现畏光、近处看不清、过敏性结膜炎、口干等不良反应，这大大限制了阿托品的临床引用。
图一：正常情况下孩子瞳孔大小
图二：滴用阿托品眼膏引起的瞳孔散大，同时还伴随着睫状肌麻痹
最近，新加坡ChiaA教授等对亚洲地区6~12岁近视患儿进行的为期5年的研究发现，与应用较高剂量（0.1%和0.5%）阿托品比较，应用0.01%阿托品能更有效地减缓近视进展速度，且不良反应较少。
“0.01%阿托品晶状体剩余调节力11.8D，且瞳孔明显小于较高浓度，因此畏光及视近模糊发生率低。”
“0.01%阿托品依然具有明显的近视抑制作用（0.01%组0.49D，对照组1.20D）。”
图三：与图一是同一个小朋友，滴用0.01%阿托品一月后复查，瞳孔直径变化不大
较高剂量阿托品抑制近视进展的作用要稍强于较低剂量治疗组。但是，阿托品治疗24个月后，停药12个月期间，高剂量治疗组的孩子近视进展速度迅速加快，而较低浓度（0.01%）治疗组的孩子近视程度变化最小。
“ATOM研究”通过测量视网膜电图（ERG）改变来判断视网膜功能，发现1％阿托品治疗2年后ERG与未治疗组无明显差异，且ERG改变与阿托品治疗剂量无关，至少表明2年持续治疗对视网膜功能无影响。“ATOM2研究”得出阿托品的散瞳和调节麻痹作用是可逆的，治疗2年后停药6个月，瞳孔大小、晶状体调节能力都完全恢复到治疗前水平，而且无受试者出现继发性白内障。
但是目前我国还没有现成的低浓度阿托品药品，我们需要自己配制。平时滴用低浓度阿托品的时候，注意点完药后按压双眼内眼角三分钟左右，定期复查瞳孔大小及眼轴长度，如果出现不良反应要及时跟大夫沟通，对于眼轴增长控制不理想的孩子，我们也会及时的调整浓度以增加控制效果。
综上所述，低浓度阿托品可以抑制近视的进展和眼轴的增长，在有效延缓近视进展的同时不良反应的发生率极低，是现阶段控制近视进展的理想药物之一。当然，为了减少不良反应的发生，还是要在医生指导下使用，不要盲目用药。
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