转载北医三院张纯教授青光眼，眼压之

循证医学研究显示眼压是原发性开角型青光眼（PrimaryOpenAngleGlau 　　很早就有学者研究发现有视野丢失的POAG患者相比无视野进展或仅为疑似青光眼的人群，前者出现血小板凝集的比例高，而且前者视盘出血的发生率也较高。近年来人们也发现血小板凝集是假性剥脱综合征患者视野丢失的危险因素。日本的一项小样本研究结果显示血小板异常凝集比例在NTG患者中为17/22，远高于高眼压型青光眼患者（5/13）。

　　血流调节障碍也会导致青光眼进展，心率波动少、原发性血管功能失调以及血管痉挛等造成血流调节障碍的因素也是青光眼的危险因素。研究表明，血管痉挛是偏头痛的高危因素，偏头痛患者中64%存在血管痉挛，无偏头痛的正常人群中发生率仅为26%，而在不伴偏头痛的青光眼患者中血管痉挛的发生率高达65%，提示血管痉挛在青光眼患者中高发，可能是其诱因。NTG患者可能会出现典型的雷诺氏现象，表现为消瘦、近视、手指发凉以及低血压，女性患者较男性更为多见。

　　血管内皮素1（ET-1）可能也与青光眼视神经损伤有关。研究表明POAG患者中ET-1高于正常人群和NTG患者，降低POAG患者血清中的ET-1水平，可以减慢视野进展。此外，眼部低灌注压也可能是青光眼进展的危险因素。研究发现球后以及视网膜血流减少与青光眼的结构进展正相关，而夜间眼部低灌注压也被证实是NTG的危险因素。

　　原发性青光眼具有遗传学基础，目前的全基因组关联分析突破了以往的基因连锁分析思路，已确定剥脱综合征、POAG的致病基因和原发性闭角型青光眼的关联基因。令人震撼的GWAS研究中首次发现了原发性闭角型青光眼的致病基因位点，这一研究成果也已于年发表在NatureGenetics杂志上。

　　相关研究发现，睡眠呼吸暂停综合征（SAS）患者中POAG的发生率较对照组高，反之，POAG患者中的SAS发生率也高于对照组。而NTG患者中SAS也有较高的发生率，并且SAS的严重程度和青光眼损害程度呈正比。推测可能是因为SAS导致眼血流下降引起视神经损伤，加重青光眼病情进展。呼吸机治疗被证实可以稳定青光眼患者的视野进展。

　　幽门螺旋杆菌（HP）已与人类共存5万余年，年Marshall和Warren因为发现幽门螺杆菌而获得诺贝尔奖。很多肠外疾病相继被证实与HP感染有关，近年来多项研究均显示青光眼和HP感染有关，我国也有学者通过13C呼气试验证实POAG与HP感染有关。

　　免疫在青光眼的整个发病过程中有重要的作用，大量研究也证实青光眼发病环节中，可能存在多种免疫细胞共同参与。有学者发现，早期青光眼和中晚期青光眼患者中，血清中Th1和Th2分泌的细胞因子的比例不同，提示异常的免疫微环境也可能与POAG的视神经损伤有关。

　　综上所述，青光眼是全身系统性疾病的一部分，非压力性致病因素越来越受到重视。除了传统的降眼压治疗之外，可能需要根据潜在的病因挖掘更多的治疗途径。祖国传统医学中，中药如银杏、白藜芦醇、姜黄素、枸杞子以及樟柳碱等在青光眼视神经保护治疗中的作用有待研究深入，传统的针灸治疗是否会带来意想不到的治疗效果也值得探讨。

　　青光眼病因的多元化，提示我们临床中可能需要采取综合治疗措施，视神经保护、再生医学以及视觉康复等新的治疗思路将可能共同遏制青光眼的进展，守护患者的光明。

本文转载自《国际眼科时讯》

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