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考前冲刺2016年中西医结合执业医师知识
目录：
1、慢性支气管炎西医病理及临床表现
2、早期妊娠表现
3、制剂与规格
4、胆碱受体激动药
5、支气管哮喘中医辨证论治之缓解期
6、慢性支气管炎西医治疗
7、肺炎球菌肺炎
8、肺炎球菌肺炎的中医病因机制
9、肺炎球菌肺炎的分类
10、肌梗死的中医辨证论治
11、心肌梗死的西医药物治疗
12、心肌梗死的西医治疗
13、支气管哮喘
14、肺炎
15、肺结核
16、心肌梗死心电图特征性改变
17、心绞痛的治疗
18、急性心肌梗死
19、心力衰竭
20、心力衰竭的治疗
21、高血压病
22、常用降压药
23、消化性溃疡
24、消化性溃疡的并发症
25、消化性溃疡的治疗
26、肝硬化
27、门静脉高压症的表现
28、肝硬化并发症
29、病毒性肝炎
30、急性肝炎分类
31、乙型肝炎标记物
32、肾病综合征
33、慢性肾小球肾炎
34、慢性肾衰的治疗
35、慢性肾衰
36、贫血
37、白血病
38、糖尿病
39、糖尿病的诊断标准
40、糖尿病的治疗
1、慢性支气管炎西医病理及临床表现
一、西医病理
病理：表现为小气道不同程度的上皮细胞变性、坏死、增生，鳞状上皮化生，杯状细胞增生，炎症细胞浸润，黏膜水肿，分泌物增多。
二、临床表现
1.症状:以咳嗽、咯痰为主要症状，或伴有喘息，每年发病累计3个月，并连续2年或以上。
2.体征:慢性支气管炎早期常无明显体征，有时在肺底部可闻及湿性和干性啰音，喘息型支气管炎可听到哮鸣音，发作时有广泛的湿啰音和哮鸣音。长期反复发作，可见肺气肿的体征。
3.分型可分为单纯型和喘息型。
(1)单纯型主要表现为咳嗽、咯痰。
(2)喘息型除咳嗽、咯痰外，尚具有喘息症状，并伴有哮鸣音。
4.分期可分为急性发作期、慢性迁延期、临床缓解期。
2、早期妊娠表现
早孕反应：约半数妇女在妊娠早期(停经6周左右)出现头晕、乏力、嗜睡、食欲不振、喜食酸物或厌恶油腻、恶心、晨起呕吐等，称为早孕反应，这与体内HCG增多、胃酸分泌减少以及胃排空时间延长有关，多在妊娠12周左右自行消失。
妊娠试验可以较早确诊早孕，分为尿妊娠试验和静脉血的妊娠试验，后者灵敏度高，最早可以在受孕后10多天即能检测出来。但值得注意的是不应将妊娠试验阳性作为唯一的诊断依据，因有时会有假阳性，要结合B超等考虑，以免误诊。
3、制剂与规格
盐酸异丙肾上腺素片10mg盐酸异丙肾上腺素气雾剂每瓶总量14g，内含盐酸异丙肾上腺素35mg.
盐酸异丙肾上腺素注射液2ml：1mg
(1)。支气管哮喘：舌下含服，成人每次10-20mg，一日3次，日最大量60mg;5岁以上儿童每次2.5-10mg，一日2-3次;0.25%气雾剂吸入，每次吸1-2下，一日2-4次，重复使用需隔2小时以上。(2)。心跳骤停：心腔内注射，一次0.5-1mg.(3)。房室传导阻滞：二度者舌下含片，每次10mg，4小时1次;三度者，心律低于40次/分时，可用0.5-1mg溶于5%葡萄糖液-ml缓慢静滴。(4)。抗休克：用0.2-0.4mg溶于5%葡萄糖液ml中，以0.5-2ml/分速度静滴。
4、胆碱受体激动药
N胆碱受体有NN和NM两种亚型，NN受体分布于交感神经节、副交感神经节和肾上腺髓质;NM受体分布于骨骼肌。N胆碱受体激动药有烟碱、洛贝林，山梗菜碱)、合成化合物四甲铵(TMA)和二甲基苯哌嗪(DMPP)等。
烟碱(nicotine，尼古丁)是由烟草(tobacco)中提取的一种液态生物碱，脂溶性极强，可经皮肤吸收。其兴奋自主神经节NN胆碱受体的作用呈双相性，即给药后首先对神经节产生短暂的兴奋作用，随后对该受体呈持续性抑制作用。烟碱对神经肌肉接头NM受体的作用与其对神经节NN受体作用类似，其阻断作用可迅速掩盖其激动作用而产生肌麻痹。由于烟碱作用广泛、复杂，故无临床实用价值，仅具有毒理学意义。
烟草中含有烟碱成分。长期吸烟与许多疾病如癌症、冠心病、溃疡病、中枢神经系统疾患和呼吸系统疾病的发生关系密切。此外，吸烟者的烟雾中也含有烟碱和其他致病物质，易被他人吸人，危害别人，故对吸烟者应劝其戒烟。
5、支气管哮喘中医辨证论治之缓解期
缓解期
1.肺虚证
证候：喘促气短，语声低微，面色白，自汗畏风，咯痰清稀色白，多因气候变化而诱发，发前喷嚏频作，鼻塞流清涕，舌淡苔白，脉细弱或虚大。
治法：补肺固卫。
方药：玉屏风散加味。
2.脾虚证
证候：倦怠无力，食少便溏，面色萎黄无华，痰多而黏，咯吐不爽，胸脘满闷，恶心纳呆，或食油腻易腹泻，每因饮食不当而诱发，舌质淡，苔白滑或腻，脉细弱。
治法：健脾化痰。
方药：六君子汤加味。
3.肾虚证
证候：平素息促气短，呼多吸少，动则为甚，形瘦神疲，心悸，腰酸腿软，脑转耳鸣，劳累后哮喘易发，或面色苍白，畏寒肢冷，自汗，舌淡苔白，质胖嫩，脉沉细，或颧红，烦热，汗出粘手，舌红少苔，脉细数。
治法：补肾纳气。
方药：肾气丸或七味都气丸加减。
6、慢性支气管炎西医治疗
1.急性发作期
(1)控制感染抗生素使用原则为及时、有效。常用抗生素可选用β-内酰胺类、大环内酯类、喹诺酮类等。
(2)祛痰镇咳盐酸氨溴索(沐舒坦)。
(3)解痉平喘适用于喘息型患者急性发作，或合并肺气肿者，常用药物有氨茶碱。
2.缓解期主要是加强体质的锻炼，提高自身抗病能力，也可使用免疫调节剂，如卡介苗。、
7、肺炎球菌肺炎
起病急，寒战，高热，胸痛，咯铁锈色痰;呼吸困难→休克性肺炎或中毒性肺炎;肺实变时有叩浊、语颤增强、支气管呼吸音;并发症少见。
西医治疗
肺炎球菌肺炎――首选青霉素G;
8、肺炎球菌肺炎的中医病因机制
本病与中医学的“肺热病”相类似，可归属于“咳嗽”、“喘证”、“肺炎喘嗽”等病证范畴。
中医病因病机
1.风热犯肺2.痰热壅肺3.热闭心神4.阴竭阳脱
总之，肺热病属外感病，病位在肺，与心、肝、肾关系密切。
9、肺炎球菌肺炎的分类
1.病因及发病机制分为细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎、真菌性肺炎、肺炎衣原体肺炎、非感染性肺炎等。
(1)细菌性肺炎：①肺炎球菌肺炎;②葡萄球菌肺炎;③克雷白杆菌肺炎④军团菌肺炎。
(2)病毒性肺炎：
(3)非感染性肺炎：①放射性肺炎;②吸入性肺炎。
2.病理
肺炎链球菌肺炎病理改变分期：充血期;红色肝变期;灰色肝变期;消散期。
10、肌梗死的中医辨证论治
1.气滞血瘀证
证候：胸中痛甚，胸闷气促，脘腹胀满，烦躁易怒，心悸不宁，唇甲青暗，舌质紫暗或有瘀斑，脉沉弦涩或结代。
治法：活血化瘀，通络止痛。
方药：血府逐瘀汤加减。
2.寒凝心脉证
证候：胸痛彻背，心痛如绞，胸闷憋气，形寒畏冷，四肢不温，冷汗自出，心悸短气，舌质紫暗，苔薄白，脉沉细或沉紧。
治法：散寒宣痹，芳香温通。
方药：当归四逆汤合苏合香丸加减。
3.痰瘀互结证
证候：胸痛剧烈，如割如刺，胸闷如窒，气短痰多，心悸不宁，腹胀纳呆，恶心呕吐，舌苔浊腻，脉滑。
治法：豁痰活血，理气止痛。
方药：瓜蒌薤白半夏汤合桃红四物汤加减。
4.气虚血瘀证
证候：胸闷心痛，动则加重，神疲乏力，气短懒言，心悸自汗，舌体胖大，有齿痕，舌质暗淡，苔薄白，脉细弱无力或结代。
治法：益气活血，祛瘀止痛。
方药：补阳还五汤加减。
5.气阴两虚证
证候：胸闷心痛，心悸不宁，心烦少寐，气短乏力，自汗盗汗，口干耳鸣，腰膝酸软，舌红，苔少或剥脱，脉细数或结代。
治法：益气滋阴，通脉止痛。
方药：生脉散合左归饮加减。
6.阳虚水泛证
证候：胸痛胸闷，喘促心悸，气短乏力，畏寒肢冷，腰部、下肢浮肿，面色苍白，唇甲淡白或青紫，舌淡胖或紫暗，苔水滑，脉沉细。
治法：温阳利水，通脉止痛。
方药：真武汤合葶苈大枣泻肺汤加减。
7.心阳欲脱证
证候：胸闷憋气，心痛频发，四肢厥逆，大汗淋漓，面色苍白，口唇发绀，手足清至节，虚烦不安，甚至神志淡漠，或突然昏厥，舌质青紫，脉微欲绝。
治法：回阳救逆，益气固脱。
方药：参附龙牡汤加减
11、心肌梗死的西医药物治疗
1.硝酸酯类：急性心肌梗死早期，通常给予硝酸甘油静脉滴注24～48小时。对伴有再发性心肌缺血、充血性心力衰竭或需处理的高血压者更为适宜。
2.抗血小板药阿司匹林或噻氯匹定。
3.抗凝药肝素、尿激酶和链激酶等。
4.β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂在起病的早期，如无禁忌证应尽早使用。
5.ACEI类和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂有助于改善恢复期心室的重塑，降低心力衰竭的发生率，从而降低死亡率。
6.极化液疗法
12、心肌梗死的西医治疗
(一)一般治疗
1.监测持续心电、血压和血氧饱和度监测。
2.卧床休息
3.建立静脉通道
4.镇痛应迅速给予有效镇痛剂。
5.吸氧
6.硝酸甘油只要无禁忌证，通常使用硝酸甘油静脉滴注24～48小时，然后改用口服硝酸酯制剂。
7.阿司匹林所有患者只要无禁忌证，均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林～mg。
8.纠正水、电解质及酸碱平衡失调
9.饮食和通便患者需禁食至胸痛消失，所有患者均应使用缓泻剂。
(二)再灌注治疗
起病3～6小时内，最多在12小时内，使闭塞的冠状动脉再通。
1.溶栓疗法无禁忌证时应立即(接诊患者后30分钟内)行本法治疗。
溶栓药物：有尿激酶(UK)、链激酶(SK)或重组链激酶(rSK)、重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(rt-PA)。
2.介入治疗(PCI)有条件选择使用。
3.紧急CABG：介入治疗失败或溶栓治疗无效，有手术指征者，宣争取6～8小时内拖行CABG。
(三)药物治疗
1.硝酸酯类：急性心肌梗死早期，通常给予硝酸甘油静脉滴注24～48小时。对伴有再发性心肌缺血、充血性心力衰竭或需处理的高血压者更为适宜。
2.抗血小板药阿司匹林或噻氯匹定。
3.抗凝药肝素、尿激酶和链激酶等。
4.β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂在起病的早期，如无禁忌证应尽早使用。
5.ACEI类和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂有助于改善恢复期心室的重塑，降低心力衰竭的发生率，从而降低死亡率。
6.极化液疗法
(四)消除心律失常
消除心律失常。
(五)治疗心力衰竭
主要是治疗急性左心衰竭。
(六)控制休克
包括升压、补充血容量及其他措施如纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能，必要时应用洋地黄制剂等。
(七)并发症的处理
13、支气管哮喘
1.支气管哮喘一般无慢性咳嗽、咳痰史，以发作哮喘为特征，哮喘常于幼年或青年突然起病。发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可无症状。常有个人或家庭过敏性疾病史。
临床表现
2.症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽为惟一的症状(咳嗽变异型哮喘)。(什么是重症哮喘，很重要名词解释)。
3.体检：胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现。心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。(问：为什么会有奇脉?还有哪些疾病可产生奇脉?)
(1)反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。
(2)发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
(3)上述症状可经治疗或自行缓解。
(4)症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性：
①支气管激发试验或运动试验阳性;
②支气管舒张试验阳性;
③呼气流量锋值日内变异率或昼夜波动率≥20%。
(5)除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。
14、肺炎
常有受凉淋雨、劳累、病毒感染等诱因，约1/3的患者病前有上呼吸道感染。病程约7-10天。
1.寒战、高热。典型病例以突然寒战起病，继而高热，体温高达39°c-40°c，呈稽留热型，常伴有头痛、全身肌肉酸痛，食量减少。抗生素使用后热型可不典型，年老体弱者可仅有低热或不发热。
2.咳嗽、咳痰。初期为刺激性干咳，继而咳出白色黏液痰或带血丝痰，经1-2天后，可咳出黏液性痰或铁锈色痰，也可呈脓性痰，进入消散期痰量增多，痰黄而稀薄。
3.胸痛。多有剧烈病侧胸痛，常呈针刺样，随咳嗽或深呼吸而加剧，可反射至肩或腹部。如为下叶肺炎可刺激膈胸膜引起剧烈腹痛，易被误诊为急腹症。
4.呼吸困难。由于肺实变通气不足、胸痛及毒血症而引起呼吸困难，呼吸快而浅。病情严重时影响气体交换，使动脉血氧饱和度下降而出现紫绀。
5.其他症状。少数有恶心、呕吐、腹胀或腹泻等胃肠道症状。严重感染者可出现神志模糊、烦躁、嗜睡、谵妄、昏迷等。
呈急性病容，呼吸浅速，面颊绯红，皮肤灼热，部分有鼻翼煽动、口唇单纯疱疹。早期肺部体征无明显异常，或仅有少量湿罗音，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。消散期可闻及湿啰音，重症患者有肠充气，感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。(考生牢记：典型病变有充血期，红色肝变期，灰色肝变期，消散期)。
1.肺结核;
2.其他病原菌引起的肺炎(克雷白杆菌肺炎，X线表现为“叶间隙下坠”);
3.肺癌;
4.急性肺脓肿;
5.其他(渗出性胸膜炎、肺梗死)。
1.一般治疗：卧床休息，注意保暖，多饮水，吃易消化食物，高热食欲不振者静脉补液，补充足够蛋白质、热量合维生素。密切观察呼吸、脉搏、血压等变化，防止休克发生。
2.对症治疗：高热者可用物理降温，不用阿司匹林或其他解热药，以免过度出汗及干扰真实热型。气急发绀者吸氧;咳嗽、咳痰不易者用溴己新8-16mg，每天3次。剧烈胸痛者，热敷或酌用小量镇痛药，如可待因15mg。等
3.抗菌药物治疗：抗生素。肺炎球菌肺炎，首选青霉素G，重症亦可用头孢菌素类，抗菌药物疗程为5-7天，退热后3天停药或静脉用药改为口服，维持数天。
4.感染性休克的治疗：
①一般处理;平卧，保暖，或降温，吸氧。保持呼吸道通畅，观察血压、脉搏、呼吸、尿量。
②补充血容量;
③纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱;
④糖皮质激素的应用;
⑤血管活性药物的应用;
⑥控制感染;
⑦防治心肾功能不全。
15、肺结核
由结合分支杆菌引起的肺部慢性传染病，病理特点是结核结节、干酪样坏死和空洞形成。常有低热、盗汗、消瘦、咳嗽、咯血等症状，病程长、易复发为其特点。
一、原发型肺结核。
二、血行播散型肺结核：1.急性栗粒型肺结核;2.亚急性血行播散型肺结核。
三、继发型肺结核：1.浸润性肺结核;2.空洞性肺结核;3.结核球;4.干酪样肺炎;5.纤维空洞型肺结核。
四、结核性胸膜炎：1.干性胸膜炎;2.渗出性胸膜炎。
五、其他肺外结核。
1.全身症状：全身中毒症状表现为长期低热，多见于午后，可伴乏力、盗汗、食欲减退、体重减轻、面颊潮红、妇女月经失调等。肺部病灶进展播散时，可有高热，多呈稽留热或弛张热。
2.呼吸系统症状：1咳嗽、咳痰;2.咯血;3.胸痛;4.呼吸困难。
3.体征：早期病灶小，多无异常体征。若病变范围较大，叩诊呈浊音，听诊支气管呼吸音和细湿罗音。肺结核好发于上叶尖后段和下叶背段，锁骨上下、肩胛间区闻及湿罗音对诊断有极大帮助。巨大空洞可出现带金属调空瓮音。
1.结核菌检查;2.影像学检查;3.结核菌素(简称结素)试验;4.其他检查。
临床表现(慢性咳嗽、咯血、长期低热等)、X线检查及痰结核菌检查等不难对肺结核作出诊断。轻症常缺少特异性症状。
完整诊断包括痰结核菌检查、治疗状况、病变范围及部位。
1.肺结核病分类诊断;
2.痰结核菌检查;
3.治疗情况(明确是初治还是复治，初治为新发现或已知活动性肺结核，凡未经抗结核药治疗或治疗未满1月者。凡初治失败，规则用药满疗程后痰菌复阳、不规则化疗超过1个月、慢性排菌者治疗均列为复治。)
4.病变范围及部位;
5.记录方式。
1.肺癌：多见40岁以上，可有长期吸烟史，常无毒性症状，有刺激性咳嗽、明显胸痛和进行性消瘦。X线可有特征性改变。脱落细胞检查、纤维支气管镜检以及活检有助于鉴别诊断。
2.慢性支气管炎：发病年龄较大，常无明显的全身中毒症状，而有刺激性咳嗽、咳痰，很少咯血;痰检无结核菌，X线仅见肺纹理改变，抗感染治疗有效。老年肺结核患者常与之共存。
3.肺炎球菌肺炎：急起高热、寒战、咳嗽、胸痛和咳铁锈色痰，X线片可见某一肺段或肺叶密度均匀一致阴影，白细胞数及中性粒细胞增多，痰涂片检查为肺炎球菌，青霉素治疗有效，病程较短。
4.支气管扩张：慢性咳嗽、咳痰和反复咯血史，痰结核菌阴性，X线胸片可无异常发现，或仅见肺纹理增粗或卷发状阴影，CT可确诊。
5.肺脓肿：起病急、发热高、脓痰多，痰中无结核菌，有多种其他菌，白细胞总数及中性粒细胞增多，抗生素有效。
1.化疗用药原则：早期、联合、适量、规则和全程使用敏感药物，其中以联合和规则用药最为重要，在执行中不能随意更改药物及缩短疗程，切忌“用用停停”。
2.抗结核药物：全灭菌：1异烟肼;2利福平。半灭菌：3链霉素;4吡嗪酰胺;5乙胺丁醇;6对氨水扬酸钠。
3.化疗方法：1“标准”化疗和短程化疗;2间歇用药与两阶段用药。(强化阶段、巩固阶段)
以痰结核菌持续3个月转阴为主要指标。X线查病灶吸收、硬结为第二指标。临床症状不能作为指标。
16、心肌梗死心电图特征性改变
1.急性Q波性心肌梗死：
①宽而深的Q波(病理性Q波)或QS波，反映心肌坏死。
②ST段抬高呈弓背向上型，反映心肌损伤。
③T波倒置，往往宽而深，两支对称，反映心肌缺血。在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，及R波增高、ST段压低和T波直立并增高。
2.急性非Q波性心肌梗死：无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联(有时还有V1导联)ST段抬高或有对称性T波倒置。也仅有T波倒置改变的心梗。
1.急性Q波性心肌梗死;2.急性非Q波性心肌梗死。
17、心绞痛的治疗
一、治则：消除诱因，提高冠状动脉的供血量，降低心肌耗氧量，同时治疗动脉粥样硬化。
二、发作时的治疗：目的为迅速终止发作。
1.休息：立即停止活动，去除诱因。
2.药物治疗：
主要使用硝酸酯制剂。
药理作用：①扩张冠脉，降低阻力，增加冠脉循环血流量;
②扩张周围血管，减少静脉回心血量，降低心室容量、心腔压力、心排血量和血压，减低心脏前后负荷;③减低心肌耗氧量。
不良反应：头昏、头胀痛、头部跳动感、面红、心悸等，偶有血压下降。
禁忌症：青光眼、低血压、颅内压增高等。
①硝酸甘油，0.3-0.6mg，舌下含化。1-2分钟起效，0.5小时后消失;可重复使用。可迅速耐药，停用10小时以上可恢复。
②硝酸异山梨酯(消心痛)5-10mg，舌下含化。2-3分钟起效，作用维持2-3小时。
③亚硝酸异戊脂，易气化的液体，用时以手帕包裹敲碎立即自鼻吸入。约10-15秒起效，数分钟消失。
变异型心绞痛可立即舌下含化硝苯地平5-10mg，也可与硝酸甘油合用。
缓解期的治疗：目的为防止复发，改善冠脉循环。
1.硝酸酯制剂：
1硝酸异山梨酯5-20mg，每天3次;
2单硝酸异山梨酯20-40mg，每天2-3次;
3其他：硝酸酯类尚有静脉滴注、口腔和皮肤喷雾剂、皮肤贴片等制剂。
2.β受体阻滞剂：药理作用：阻断拟交感胺类对心脏受体的作用，减慢心率，降低血压，减低心肌收缩力和耗氧量，缓解心绞痛的发作。使非缺血心肌区小动脉收缩，故增加缺血区的血流量，改善心肌代谢，抑制血小板聚集。
常用制剂：1普萘洛尔10mg，每天2-3次;2美托洛尔25-50mg，每天3次;3索他洛尔20mg，每天3次。
不良反应：虽使心肌收缩力降低，但利大于弊，小剂量开始。哮喘者禁用。
3.钙拮抗剂：作用：抑制钙离子进入细胞内，因而抑制心肌收缩，减少氧耗;扩张冠状动脉，解除冠脉痉挛;扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷;降低血粘度。
1维拉帕米80mg，日3次;2硝苯地平10-20mg，日3次;3地尔硫卓30-60mg，日3次。
不良反应：头痛、头晕、乏力、血压下降、心率加快等。
4.其他：高压氧、体外反搏、抗血小板聚集药、抗凝药等。
18、急性心肌梗死
是冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应部分的心肌因严重持久缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞计数和心肌酶增高及进行性ECG变化，可发生心律失常、休克、心力衰竭，甚至猝死。
先兆：50%的患者在发生AMI(心梗)前有先兆症状，最常见是原有的稳定型心绞痛变为不稳定型;或既往无心绞痛，突然出现心绞痛，且频繁发作，性质较剧，持续久，硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显等。
症状：
1.疼痛：为最早出现和最突出的症状，部位性质与心绞痛相似，程度更剧烈，持续时间更长，可达数小时或数天，多无诱因，休息和含服硝酸甘油多不能缓解。患者常有烦躁不安、出汗、恐惧、濒死感，少数无疼痛，开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分可在上腹部疼痛，易误诊。
2.心律失常：多发于起病1-2周内，24小时内最多见。室性心律失常多见，若室早频发、多源、成对出现或呈短阵室性心动过速，且有RonT现象，常为心室颤动先兆。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见。
3.低血压和休克：疼痛时可有血压下降，若疼痛缓解后而收缩压仍低于mmHg，有烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少，神智迟钝，甚至昏厥者，则为心源性休克。
4.心力衰竭：主要是急性左心衰，可在最初几天内发生，为梗死后心脏舒缩功能显著减弱或室壁运动不协调所致，随后可发生右心衰竭。部分右心室心肌梗死开始即可出现右心衰。
5.胃肠道症状：疼痛激烈时，伴恶心、呕吐、上腹胀痛和肠胀气，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低、组织灌注不足等有关。
6.其他症状：多数患者发病后24-48小时出现发热，由坏死物质吸收引起，程度与梗死范围呈正比，体温38°左右，持续约1周。还可有出汗、头晕、乏力等表现。
1.心脏体征：心脏浊音界可轻至中度增大;心率可增快或减慢;心尖区第一心音减弱;可出现第四心音及第三心音奔马律;10%-20%患者第2-3天出现心包摩擦音，为反应性纤维蛋白性心包炎所致;心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致;可有各种心律失常。
2.血压：早期可增高，以后几乎均降低。
3其他：有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征。
19、心力衰竭
又称充血性心力衰竭，是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。
心力衰竭诱因：
1、感染---呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。
2、心律失常：以心房颤动最常见。
3、血容量增加。
4.过度劳累或情绪激动;5.药物治疗不当。
慢性心力衰竭：临床上多以左心衰竭多见，多见于高血压性心脏病、冠心病。单纯右心衰少见，可见肺源心。
1、左心衰竭：以肺淤血及心排血量降低表现为主。
(1)呼吸困难：A、劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状。
B、端坐呼吸
C、夜间阵发性困难：又称为“心源性哮喘”。
(2)咳嗽、咳痰、咯血;痰常呈白色浆液性泡沫样，重症大咯血。
(3)其它：乏力、疲倦、头昏、心慌是心排血量减少，器官、组织灌注不足所至。
肺---湿性罗音多见于两肺底，与体位变化有关;心源性哮喘时两肺满布粗大湿罗音，胸积液体征。
心脏---慢性左心衰一般均心脏扩大、心率加快、肺动脉瓣区第二心音亢进、心尖区闻及舒张期奔马律和(或)收缩期杂音、交替脉等。
(2)右心衰竭：以体静脉淤血的表现为主。
由于内脏淤血可有腹胀、食欲不振、恶心、呕吐、肝区胀痛、少尿等。
1心脏体征：除原有心脏病体征外，右心衰竭时若有右心室显著扩大形成功能性三尖瓣关闭不全，可有收缩期杂音;
2颈V怒张和/或肝颈V反流征阳性;
3肝肿大、有夺痛;
4下垂部位凹陷性水肿;
5胸水和/或腹水;
6紫绀。
20、心力衰竭的治疗
1、病因治疗
2、减轻心脏负荷：休息、控制钠盐摄入、利尿剂的应用：氢氯噻嗪，速尿等、血管扩张药的应用
3、增加心排血量：A、洋地黄类药：常用制剂----地高辛0.25mg/天,适用于中度心力衰竭;B、西地兰：适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时。C、毒毛花甘K：适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时
利尿剂：
洋地黄类正性肌力药物：
环磷酸腺苷(cAMP)依赖性正性肌力药：
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)：
血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)：
醛固酮拮抗剂：
Β受体阻滞剂：
慢性收缩性心力衰竭的治疗参考：按MYHA心功能分级;
I级：控制危险因素，ACEI。
II级：ACEI，利尿剂，β受体阻滞剂，用或不用地高辛。
III级：ACEI，利尿剂，β受体阻滞剂，地高辛。
IV级：ACEI，利尿剂，β受体阻滞剂，地高辛，醛固酮受体拮抗剂，病情稳定后慎用β受体阻滞剂。
21、高血压病
是一种以体循环动脉压增高为主要特点的临床综合征。高血压可分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压占高血压的95%以上。高血压：≥/90mmHg。
发病后期可出现心、脑、肾等器官的器质性损害和功能障碍。
1、心脏：左心室肥厚(心尖搏动向左下移，心界向左下扩大)，可闻及第4心音。扩大形成高血压心脏病，最终导致充血性心力衰竭。部分患者并发冠心病，可出现心绞痛、心梗、心衰及猝死。
2、脑：长期高血压，由于小动脉微动脉瘤的形成及脑动脉粥样硬化的产生，并发急性脑血管病。高血压脑病
3、肾脏：高血压心脏病可有肾动脉粥样硬化、肾硬化等肾脏病变。早期可无任何表现，发展出现蛋白尿、肾功减退。
1恶性高血压：发病急骤，多见于中、青年。舒张压≥mmHg。
2高血压危象：出现剧烈头痛、烦躁、眩晕、心悸、气急、多汗、恶心呕吐面色苍白或潮红及视力模糊等症状。
(短期内血压急剧升高。舒张压超过或mmHg并伴一系列严重症状，甚至危及生命的临床现象)
(高血压急症：短期内，血压明显升高，舒张压mmHg和(或)收缩压mmHg伴重度器官功能障碍或不可逆损害。表现为高血压危象或高血压脑病，可发生在其他疾病过程中。)
(高血压重症：指血压虽显著升高但不伴靶器官损害者。)
3高血压脑病：主要表现为血压尤其是舒张压突然升高，有严重头痛、呕吐和意识障碍。
主要靠动脉血压测定，目前仍以规范方法下进行水银柱血压计测量作为高血压诊断的标准方法。
必须以非药物状态下两次或以上不同日的血压测量值均符合高血压诊断标准，排除继发性，方可确诊。
根据血压水平分正常、正常高值血压、和1、2、3级高血压。
22、常用降压药
1、利尿剂：适用于轻中度高血压，尤舍老年人收缩期高血压及心衰伴高血压的治疗。
(1)噻嗪类：氢氯噻嗪、氯噻酮。
(2)袢利尿剂：呋噻米(速尿)
(3)保K利尿：螺内酯、氨苯蝶啶。
2、B-受体阻滞剂：适用于轻中度高血压患者，尤适心率快的中青年，或合并心绞、心梗后的高血压患者。
(美托洛尔(倍他乐克);阿替洛尔(氨酰心安)倍他洛尔、卡维地洛。)
3、钙离子拮抗剂：适用于轻中度高血压患者，尤适用于老年人收缩期高血压的治疗。
(硝苯地平，硝苯地平缓释片、尼群地平、氨氯地平、拉西地平。)
4、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)：妊娠高血压、肾动脉狭窄、严重肾功衰竭、高血钾者禁用。
(卡托普利、依那普利、贝那普利、赖诺普利、福辛普利、培哚普利)
5、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂：降压平稳，可与大多数药物合用。
(氯沙坦、缬沙坦、伊贝沙坦、坎地沙坦)
6、a受体阻滞剂：重要不良反应是首剂低血压反应、体位性低血压及耐药性。
(哌唑嗪、特拉唑嗪)
7、其他：(可乐定，利血平等)。因不良反应多，无心脏、代谢保护，已少用。
23、消化性溃疡
主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，临床表现为慢性、周期性、节律性的上腹部疼痛。10%的人曾患过此病。男多于女，十二指肠溃疡多见于青壮年，胃溃疡多见于中老年，前者发病比后者早10年左右。
胃(GU)多发生于胃小弯、十二指肠溃疡(DU)多发生于球部，也可以多发，胃或十二指肠发生两处或两处以上的溃疡称为多发性溃疡。胃和十二指肠均发生溃疡称为复合性溃疡。
(一)上腹部疼痛：常因精神刺激、过度疲劳、饮食不当、服用药物、气候变化等诱发或加重。
1.疼痛特点：
①慢性：消化性溃疡多反复发作，呈慢性过程，病和很长。
②周期性：上腹部疼痛呈反复周期性发作，尤以十二指肠溃疡(DU)更为明显。发作期和缓解期相交替。一般要秋冬和冬春之交发病。
③节律性：疼痛呈节律性与进食明显相关，DU饥饿时疼痛，多在餐后3小时左右出现，一部分DU患者有午夜痛，常被痛醒。GU疼痛不甚规则，常在餐后1小内发生，至下次餐前自行消失。
疼痛可为钝痛、灼痛、胀痛、或饥痛。GU疼痛部分位见于中上腹部或偏左，DU疼痛多位于中上腹部偏右侧。突然发生的疼痛或者疼痛突然加重。疼痛较重，向背部放射，以抗酸治疗不能缓解，应考虑后壁慢性穿透性溃疡。
(二)其他症状：发酸、嗳气、恶心、呕吐等消化道症状。可有失眠、多汗等全身症状。
24、消化性溃疡的并发症
1、出血：消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因，本病出血的发生率在25%-25%，有10%-25%的患者以上消化道出血为首要表现。
2、穿孔：最常见穿透的器官为胰腺。穿孔的典型临床表现为：突发上腹部疼痛，疼痛剧烈，持续加剧，并迅速向全腹弥漫。常伴恶心呕吐，可有发热，患者多烦躁不安，面色苍白，四肢湿冷脉细速。
3、幽门梗阻：呕吐是幽门梗阻的主要症状呕吐次数不多，但每次呕吐物量多，吐后症状减轻，呕吐物含有发酵性宿食。可伴有反酸、嗳气。上腹部饱胀不适。
4.癌变：罕见十二指肠球部溃疡有癌变者。癌变易发生于溃疡边缘。
25、消化性溃疡的治疗
消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。
包括：1.一般治疗;2.药物治疗;3.并发症治疗;手术治疗。
1、一般治疗：适当休息，劳逸结合，若无并发症一般无须卧床休息。
2、药物治疗：药物治疗包括：(1.控酸;2.根除HP;3.保护胃黏膜)十二重点在2和1;GU治疗侧重3。
A、抑制胃酸分泌：1H2受体拮抗剂(西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁)
2质子泵抑制剂(奥美拉唑、兰索拉唑)
B、根除HP的治疗：三联疗法：一种PPI或一种胶体铋剂加上克拉霉素、阿莫西林(或四环素)、甲硝唑(或替硝唑)3种抗菌药物中的2中。疗程一般为7天。(枸橼酸铋加甲硝唑及四环素被视为标准治疗方案)
C、保护胃粘膜药物：硫糖铝、枸椽酸铋钾、前列腺素E、麦滋林-S-颗粒。
适用于：
1.大量或反复出血，内科治疗无效者;
2.急性穿孔;
3.瘢痕性幽门梗阻;
4.GU癌变或癌变不能除外者;
5.内科治疗无效的顽固性溃疡。
26、肝硬化
是指由不同病因长期损害肝脏所引起的一种常见的慢性肝病。其特点是慢性、进行性、弥漫性肝细胞性、坏死、再生，广泛纤维组织增生，形成假小叶，逐渐造成肝脏结构的不可逆改变。
主要表现为肝功能减退和门脉高压。晚期可出现消化道出血、肝性脑病、自发性腹膜炎。男性多于女性。
病毒性肝炎所致的肝硬化最常见，此外以乙醇中毒最常见。
1、病毒性肝炎：主要为乙、丙、丁型肝炎病毒感染。
2、慢性乙醇中毒：长期大量饮酒也是引起肝硬化的常见病因。
3、非酒精性脂肪性肝炎：代谢综合征、药物等导致肝细胞脂肪变性和坏死，形成脂肪性肝炎。
4、长期胆汁淤积：胆道系统长期梗阻造成胆汁淤积，可引起纤维化并发展为胆汁性肝硬化。
5、循环障碍：慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎、肝V闭塞结合征等可引起。
6、其他：寄生虫、营养不良、化学毒物、遗传和代谢疾病，自身免疫性肝炎。
27、门静脉高压症的表现
1、脾脏肿大：脾脏呈充血性肿大，多为轻、中度肿大，部分可达脐下。上消化道大出血时，脾可短暂缩小。
2、侧支循环建立和开放：门静脉压力增高，超过14.6mmhgjf,消化器官和脾脏回心血液流经肝脏受阻，为了减少瘀滞在门静脉系统的血液回流，门静脉与体静脉的交通支大量开放并扩张为曲张静脉，建立门体侧支循环。
侧支静脉主要有：
A食管和胃底部静脉曲张
B腹壁和脐周静脉曲张
C痔静脉静脉曲张和腹膜后组织间隙静脉曲张。其中食管和胃底静脉曲张，常因食物的摩擦，反流到食管的胃液侵蚀、门静脉压力显著增高，引起破裂出血。
3、腹水：是肝硬化失代偿期最突出的体征之一。
腹水形成的最基本始动因素是门脉高压和肝功减退，与门脉压力增高、低白蛋白血症、肝淋巴液生成过多有关。
28、肝硬化并发症
1、急性上消化道出血：最常见，是肝硬化患者的主要死因。表现为：呕血、黑便、周围循环衰竭。
2、肝性脑病：肝性脑病是晚期肝硬化最严重并发症，也是最常见死亡原因之一。
发病机制：1氨中毒学说;2假性神经递质;3氨基酸代谢不平衡;4其他具有抑制性神经递质作用。
临床表现：急性肝性脑病见于爆发大片肝细胞坏死，起病数日内进入昏迷直至死亡，可无先驱症状。
慢性肝性脑病多是门体分流性脑病，以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现。
实验室及其它检查：
血清白蛋白降低而球蛋白增高，白蛋白与球蛋白比例降低或倒置。血清电泳中，r球蛋白增高，B球蛋白轻度增高。凝血酶原时间在代偿期多正常，失代偿期则有不同程度延长。重症者血清胆红素有不同程度增高，但特异性不高。
29、病毒性肝炎
是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组常见传染病。
以乏力、食欲减退、肝区疼痛、肝肿大、肝功能异常为主要表现，部分见黄疸和发热，常见无症状感染。分甲、乙、丙、丁、戊、庚型6种。(甲、戊为急性)，(乙、丙、丁为慢性并可发展为肝硬化或肝细胞癌)
30、急性肝炎分类
一、急性黄疸型肝炎：
1.黄疸前期：起病急，畏寒、发热，乏力、纳差、厌油、恶心、腹胀、肝区痛、腹泻、尿黄。
2.黄疸期：巩膜、皮肤出现黄染，2周内达高峰。大便颜色变浅、皮肤瘙痒、心动过慢。肝、脾可有肿大。
3.恢复期：黄疸渐退，症状减轻，食欲好转，肝脾回缩，肝功逐渐恢复正常。
二、急性无黄疸型肝炎：轻型，无明显症状，发生率高。体检见肝肿大、压痛、肝功异常或HBV阳性。
三、急性重型肝炎：亦称爆发型肝炎，以急性黄疸型肝炎起病，10天内迅速恶化，出现：1黄疸迅速加深;2明显出血倾向;3肝脏迅速缩小，可有肝臭;4神经系统症状;5急性肾功能不全(肝肾综合征)
1.血清酶：血清丙氨酸氨基转移酶(ALT,又称谷丙转氨酶GPT)
各型急性肝炎在黄疸出现前3周，ALT开始升高，直至黄疸消退后2-4周才恢复正常。
慢性肝炎时ALT可持续或反复升高，有时成为肝损害唯一表现。
重型肝炎患者若黄疸迅速加深而ALT反而下降，则表明肝细胞大量坏死。
2.血清蛋白：肝损害时合成血清白蛋白的功能下降，导致血清白蛋白浓度下降。
慢性肝病血清球蛋白上升，以γ球蛋白升高为主。
白/球(A/G)比值下降，甚至倒置，反映肝功能的显著下降。
白/球(A/G)比值的检测有助于慢性活动性肝炎和肝硬化的诊断。
31、乙型肝炎标记物
A、血清免疫学标记物：
1、HBsAg与抗-HBs：HBsAg阳性表明存在现症HBV感染，但HbsAg阴性不能排除HBV感染;抗-HBs阳性提示可能通过预防接种或过去感染产生对HBV的保护性免疫。抗-HBs阴性说明对HBV易感，需要注射疫苗。
2、HbeAg与抗-Hbe:HbeAg持续阳性表明存在HBV活动性复制，提示传染性大，抗-Hbe持续阳性提示HBV复制处于低水平。
3、HbcAg与抗-Hbc:HbcAg阳性意义同HbeAg阳性。抗-Hbc阳性提示过去感染或现在的低水平感染。
B、分子生物学标记：
HBV-DNA检测常用斑点交杂法或PCR法检测。血清HBVDNA阳性表明HBV有活动性复制。
32、肾病综合征
(三高一低：1.低蛋白血症2.尿蛋白高;3.水肿;4.高血脂。)1和2是必备条件。
1.诊断标准：
A、蛋白尿：尿蛋白每24小时持续≥3.5。
B、低蛋白血症：血浆总蛋白量60
C、高脂血症：血清总胆固醇≥6.47mmol/L。
D、浮肿。
2.治疗：
1.一般治疗：卧床休息为主，但应保持适度床上及床旁活动，以防肢体血管血栓形成。
2.抑制免疫与炎症反应：
1糖皮质激素：常用制剂及用法---目前常用口服药为强的松及强的松龙，静脉用药为甲基强的松龙。
2细胞毒类药：常用的有---环磷酰胺，苯丁酸氮芥。副骨髓抑制、肝脏损害、脱发、精子缺乏等。
3环孢素A：常用剂量—4-6mg/(kg.d)。副停药后易复发，价格昂贵。有肾毒性。
4霉酚酸酯：常用剂量：初始剂量1.5g/d，分3次口服，维持3个月。副轻微上腹不适。
3.对症治疗：
1蛋白尿：常用血管紧张素酶抑制剂苯那普利(洛丁新)10mg/d，血管紧张素酶Ⅱ受体拮抗剂用氯沙坦。
2血栓及高凝状态：尿激酶4-6万u加肝素50mg静脉滴注。
3水肿：
a.利尿药的作用机制：袢利尿剂与噻嗪类利尿药。
b.常用制剂：呋塞米口服，20-40mg,每天1-3次，或静脉应用20-mg.
c.不良反应：本征患者血容量可增加、正常或减少。
33、慢性肾小球肾炎
简称慢性肾炎，原发于肾小球的一组疾病。
病程长，缓慢进行性。
1尿异常(蛋白尿、血尿);
2高血压(持续性，中等程度以上);
3水肿(与水钠潴留，低蛋白血症有关);
4氮质血症(BUN、肌酐增高)。
1、本病的临床表现复杂。早期可有乏力、疲倦、腰部酸痛、纳差，部分患者无明显症状，尿液检查可有蛋白增加、不同程度的血尿、或两者兼有。可出现高血压、水肿，甚至有轻微氮质血症。
2、也可表现为大量蛋白尿以至出现肾病综合征，部分患者除有上述一般慢性肾炎表现外，突出表现为持续性中等程度以上的高血压，伴有眼底出血、渗出，甚至乳头水肿。
3、易有急性发作倾向，每在病情稳定时，由于呼吸道感染或其他突然的恶性刺激，在短期内(1周)病情急骤恶化，出现大量蛋白尿、甚至肉眼血尿、肾功恶化。
34、慢性肾衰的治疗
控制蛋白质的摄入量，应保证其基本生理需要，即每天0.5-0.6g/kg.，可口服开同片48粒每天3次并保证摄入足够热量。一般CRF患者每天热量为.52-.36kj/kg(30-40kcal/kg)。
除了蛋白质外，碳水化合物与脂肪热量之比约为3：1。如果热量不足可以加蔗糖、麦芽糖与葡萄糖的摄入。饮食应保证低磷维生素以BCE族为主微量元素以铁锌为主避免摄入铝。
1.水、纳失衡：每日入水量应为前一日尿量外钾ml左右，水、钠潴留用呋塞米强效利尿。
2.低血钾症和高钾血症：前者口服橙汁、10%氯化钾等，注意尿量;后者控制含钾食物药物摄入，口服降血钾树脂。
3.低血钙与高血磷：前者口服罗盖全(VitD3);后者用磷结合剂如碳酸钙，随饮食服用。
4.酸中毒：口服碳酸氢钠。
35、慢性肾衰
慢性肾功能衰竭因肾单位受损出现缓慢进行性的肾功能减退以致衰竭。肾功衰退、代谢产物潴留、水、电解质和酸碱平衡失调引起各系统损害。预后差。
一、水、电解质及酸碱平衡紊乱：
1.水代谢紊乱：早期肾小管的浓缩功能减退，出现多尿(2ml24h),夜尿增多(夜尿量日尿量)，晚期肾小管的浓缩稀释功能严重损害，排出等张尿。随后发展为肾小球滤过减少，出现少尿、无尿。
2.电解质紊乱：早期因肾小管重吸收钠能力减退而出现低钠血症，晚期因尿钠、K、镁、磷排泄减少而出现高钠、高钾、高镁、高磷血症。高钾可并发严重心律紊乱;低钙可致抽搐，因血钙下降，即可发生抽搐
3.代谢性酸中毒：乏力、反应迟钝、呼吸深大、甚至昏迷。酸中毒可加重高钾血症。
二、各系统表现：
1.消化系统：食欲不振、厌食、恶心呕吐、口有尿味、消化道炎症和溃疡、呕血、便血、腹泻等。
2.神经系统：出现乏力、精神不振、记忆力下降、头痛、失眠、四肢发麻、肌痛、肌萎缩，晚期昏迷。
3.血液系统：促红素减少，存在红细胞生长抑制因子、红细胞寿命缩短、白细胞趋化性受损、活性受抑制;
淋巴细胞减少;血小板功能异常，常有出血倾向。
4.心血管系统：高血压、心功能不全、血尿素增高可致心包炎。
5.呼吸系统：过度换气，胸膜炎，肺钙化。
6.其他：血甘油三酯升高。等等。
36、贫血
正常红细胞：男4.0-5.5(-万/mm3)、;女3.5-5.0(-万)
血红蛋白：男-g/L;女-g/L。红细胞压积：男0.4-0.5;
根据红细胞形态特点分类：
1、大细胞性贫血：红细胞平均体积(MCV)大于正常，即MCVFL，属于此类贫血主要有叶酯或维生素B12缺乏引起的巨幼红细胞贫血。
2、正常细胞性贫血：此类贫血多为再生障碍性贫血。
3、小细胞胝色素性贫血：缺铁性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血、幼铁粒细胞贫血。
1、皮肤粘膜苍白是贫血最常见的客观体征。疲倦、乏力。
2、循环系统：体力活动后感觉心悸、气促为贫血最突出的症状之一。
3、中枢神经系统：常见头痛、头晕、目眩、耳鸣、嗜睡注意力不集中。
4、消化系统：影响消化功能和消化酶的分泌，现出食欲不振恶心呕吐，腹胀等。
5.泌尿生殖系统：多尿、轻度蛋白尿等。月经不调、性欲减退均常见。
缺铁性贫血血象：典型患者表现为小细胞低色素性贫血。MCV80fl,MCHC32%.成熟红细胞苍白区扩大，大小不一。白细胞和血小板计数一般正常或者轻度减少。
血清铁及总铁结合力测定：缺铁性贫血时血清铁浓度常低于8.9μmol/L，总铁结合力64.4μmol/L(代偿性)，转铁蛋白饱和度降至15%以下。
缺铁性贫血治疗：
1.铁剂治疗：口服铁剂是治疗缺铁性贫血的首选方法。最常用的制剂为硫酸亚铁，每天3次，成人每次00.2-0.3g。进餐时或饭后吞服可减少胃肠道刺激。
2.注射铁剂。
所需补充铁的总剂量(mg)=X体重(kg)X0.33，
防治寄生虫，特别是钩虫病。
再生障碍性贫血：临床表现：主要表现为进行性贫血、出血及感染。按病和经过可分为急性与慢性两型。
急性再障：起病急，进展迅速，以出血、感染和发热为主要首发表现。
慢性再障：起病和进展缓慢，主要表现为乏力、心悸、头晕、面色苍白等贫血症状。
实验室检查：
周围血象：呈全血细胞减少，为正常细胞正常色素性贫血。网织红细胞显著减少;中性粒细胞和单核细胞也均减少，急性型减少显著，淋巴细胞百分数增高(绝对值不增高)。血小板计数减少，急性型常10.0×/L.
再障贫血的治疗:
1、去除病因。
2、支持疗法。
3、刺激骨髓造血：
A、雄激素---为治疗慢性再障的首选药物。
B、免疫抑制剂：抗胸腺球蛋白(ATG)或淋巴细胞球蛋白(ALG)是目前治疗急(重)型再障的主要药物。
37、白血病
是一种造血系统的恶性肿瘤。白细胞某一系列细胞异常肿瘤性增生，并在骨髓、肝、脾、淋巴结等脏器广泛浸润，外周血中白细胞有质和量的异常，红细胞与血小板量减少，导致贫血、出血、感染和浸润等征象。
一、按病程缓急和细胞分化程度分类：1.急性白血病(AL);2、慢性白血病(CL)。
二、按白血病细胞的形态和生化特征分类：1、急性白血病;2.慢性白血病;3.特殊类型白血病。
临床表现：
1、起病：高热、贫血、出血倾向。
2、发热和感染：约半数以上患者以发热起病。
3、出血：牙龈出血、鼻出血、皮肤瘀斑均为常见症状。
4、贫血。
急性白血病的诊断一般不困难。临床有发热(感染)、出血、贫血等症状，体检有淋巴结、肝脾肿大及胸骨压痛，外周血片有原始细胞，骨髓细胞形态及细胞化学染色显示其某一系列原始细胞30%即可诊断。
发现中枢神经系统症状，无其他原因可解释;
脑脊液压力增高mmH2O;
脑脊液中白细胞数增高，找到白血病细胞;
脑CT检查。
38、糖尿病
一般血糖{3.9-6.1};糖尿病血糖：超过7.0;胰岛素依赖型(起病急)非依赖型(起病缓)
临床表现
三大代谢(糖、脂肪、蛋白)紊乱及水盐代谢紊乱。
1、典型症状“三多一少”：即多饮、多尿、多食及体重减轻。血糖升高。
2、反应性低血糖：餐后3-5小时，胰岛素分泌明显升高，引起。
并发症
急性并发症：1.酮症酸中毒、2.糖尿病高渗性非酮症昏迷、3.乳酸性酸中毒。
慢性并发症：
1、糖尿病肾病：毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一也是I型糖尿病患者的主要死因。
2、糖尿病视网膜病变：糖尿病失明的主要原因。
3、糖尿病性心脏病变：1合并冠心病、2糖尿病性心肌病、3糖尿病心脏自主神经病变。
4、糖尿病性脑血管病变：多见脑梗死。
5、糖尿病性神经病变：1周围神经病变、2自主神经病变。
6、其它眼病：白内障是糖尿病患者双目失明的主要原因之一。
7、糖尿病足：糖尿病足为糖尿病较为特征性的病变。
实验室检查：
1、尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索，但非诊断依据。血糖虽升高，而尿糖可呈假阴性，反之血糖正常，尿糖可呈阳性。
2、血葡萄糖(血糖)测定：空腹血糖(FPG)，餐后2小时血糖(2HPG)是诊断糖尿病的主要依据。空腹血糖正常为5.6mmol/L。
3、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)：当血糖高于正常范围而又末达到诊断糖尿病标准者，须做OGTT。
39、糖尿病的诊断标准
糖尿病(DM)的诊断标准
1、空腹FPG≥7.0(≥),或者OGTT2hPG或随机血糖≥11.1(≥);
2、空腹血糖减损：FPG≥6.1(≥)且7.0(),2hPG7.8();
3、糖耐量减低：FPG7.0(),OGTT≥7.8(≥)且11.1()。
对无症状的患者而言，必须有两次血糖异常才能做出诊断。
40、糖尿病的治疗
1、糖尿病的教育。
2、饮食治疗：是各型糖尿病的基础治疗。标准体重(kg)=身高(cm)-切不可按实际体重计算。
3、运动治疗。基本治疗措施。可提高胰岛素的敏感性，并有降糖、降压、减肥作用。
4、口服降糖药物治疗：目前我国口服降糖药物有五类：磺脲类、双胍类、a-葡萄糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮和非磺脲类胰岛素促分泌剂。
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