专家推荐警惕青光眼对全视路的损伤

青光眼是全视路疾病

通常认为，青光眼主要是因眼压升高而损伤了视网膜神经节细胞，而新的研究显示，其病理损伤远不止于此，它还向上蔓延到上位神经元。从横向看，它不仅损伤了患者的普通视觉通路，导致患者失明，更损伤了另一条与生物钟调整息息相关的非形觉通路。

因此，可以说——青光眼是眼科的常见疾病，是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，在全球是第二位的致盲眼病，仅次于白内障。由于其所导致的失明是不可逆的，因此是最常见的不可逆性致盲眼病。

青光眼的主要病理损伤是视网膜神经节细胞的进行性丢失和视神经萎缩。目前，对其确切病因、发病机制尚不完全了解。但病理性眼压增高是其主要危险因素之一，目前的治疗方法主要是以降低眼压为主。

损伤上延至大脑视皮层

在临床的治疗过程中，我们发现，一些晚期的青光眼患者，即使将其眼压降到非常低的水平，病情仍在进展。这就促使我们去思考，是否除了眼压以外，还存在其他因素使病情不断加重？

视网膜神经节细胞是整个视觉通路的一个重要环节，它起到承上启下的作用，采集感光细胞的信号，进而投射到上位的神经元。晚期的青光眼患者，其视网膜神经节细胞大量损伤，这已经得到病理证实。我们都知道，神经系统，当下位神经元受到损伤后，会引起上位神经元的跨突触变性。那么在视觉通路上，这一经典的神经学理论成不成立呢？

我们采用钳夹视神经的方法，造成大鼠视神经和视网膜神经节细胞的损伤，在损伤后1个月，我们观察到外侧膝状体神经细丝纤维走行紊乱，凋亡的神经元增多。这说明，视神经钳夹伤不但造成了视网膜神经节细胞的损伤，同时还引起了上位神经元的病理改变。

后来我们又采用视神经切断的方法，进行了更细致的研究。在单侧视神经切断后，对侧及同侧的外侧膝状体中继神经元细胞数量减少，细胞色素氧化酶的活性下降。进一步说明，下位神经元的损伤可以引发上位神经元数量、结构和功能的改变。

国外同行在同期也进行了大量的研究，证明视网膜神经节细胞的损伤确实造成了外侧膝状体的病理改变，并且通过对青光眼患者大脑皮层的病理观察，发现视皮层也存在着和外侧膝状体类似的损伤。

我们利用功能核磁共振的方法观察了青光眼患者视皮层的功能情况，发现在单侧的青光眼患者，其患眼支配的大脑视皮层功能活性明显下降，也从一个方面说明了青光眼患者视皮层神经元发生了功能改变。

损伤扩展到非形觉通路

人类的眼睛除了具有看东西的功能之外，还可以根据外界光线明暗的变化来调控生物钟。比如人们去国外旅行时，会产生时差，但经过几天后，会慢慢适应当地的时间，这一过程就是通过眼睛感受光线的明暗变化来完成的。但是眼睛的这一功能和平常的视觉是无关的，一些完全失明的患者，仍具有这个功能，但如果完全遮盖他们的眼睛，则这种功能消失。

近几年的研究发现，这些功能是通过一种具有内源性光感受性的视网膜神经节细胞及生物钟调控中心视交叉上核来完成的，这条和普通视觉（形觉）无关的视觉通路称为非形觉通路。形觉通路和非形觉通路有紧密的联系，二者共同作用，完成对光线变化的感受，分别形成形觉和非形觉。

青光眼既然可以损伤形觉通路，那么对于非形觉通路，是否也会产生损伤呢？

青光眼的特征损伤是视网膜神经节细胞的丢失，而内源性光感受性的神经节细胞是一类特殊的神经节细胞，因此，我们推测，它很可能也会受高眼压的损伤，产生病理改变。我们采用前房灌注造成急性高眼压模型，观察到急性高眼压可以造成内源性光感受性神经节细胞数量下降，胞体缩小，树突减少，其向视交叉上核的轴浆运输也明显受到抑制。而在慢性高眼压的大鼠视网膜，同样观察到内源性光感受性神经节细胞的数量下降。以上结果说明，青光眼不仅仅造成形觉通路的改变，也损伤了非形觉通路。

这些研究拓宽了我们对于青光眼的认识，青光眼不仅仅是一种眼球的病变，它对整个视觉通路，包括非形觉通路都产生了不同程度的损伤。这也提示我们，在对待青光眼患者时，不但要

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