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周末之带你飞向中药药理
药理学复习资料大总结第一套
吸收：药物从用药部位向血液循
（一）、体内过程药物代谢动力学PK：机体/病原体→药物 药物在机体作用下发生动态变化的规律 ADME：吸收（absorption）分布（distribution）代谢（metabolism）排泄（excretion）药物转运方式：略。解离度pKa：药物解离50%时所在溶液的pH。弱酸性药物在酸性溶液中解离型少、非解离型多，易跨膜转运。弱碱性药物相反。环转运的过程。 影响因素：药物理化性质（mainly）、剂型与剂量、给药途径、吸收环境 首过消除：指某些药物在首次通过肠粘膜和肝脏时，部分被代谢灭活而使进入体循环的药量减少。分布：药物从血液向组织、细胞间液和细胞内液转运的过程。 分布影响药物作用与强弱。分布是药物从血液消除的一种方式。 规律：再分布、选择性与不均匀性、动态平衡（血与组织，反应药效) 影响因素：与血浆蛋白结合；药物理化性质；体液pH值；生物膜屏障；组织器官血流量。自由型药物+血浆蛋白结合型药物（不能跨膜转运，暂时无活性，结合率因药而异） 注意：血浆蛋白含量相对稳定，结合部位和结合容量有限。结合率高药物饱和后，继续给药，游离型药量↑↑→药效↑↑。高结合率药物同服或先后服，产生竞争性排挤现象（例：华法林、保泰松）。对于慢性肝、肾病人，老年人，儿童，作用↑、毒性↑。生物膜屏障：血脑屏障（通透性变化：与蛋白结合-↓，新生儿、脑炎-↑）； 胎盘屏障（所有药物均能通过）；血眼屏障。生物转化或代谢：药物在机体作用下发生化学结构改变。主要在肝脏。 转化类型：Ⅰ相（功能基团化）反应：氧化、还原、水解；Ⅱ相反应：结合（与葡萄糖醛酸、硫酸、甘氨酸等结合）合成（甲基化、乙酰化）. 意义：药物消除的重要途径。多数药物：活性降低（解毒）；少数药物：活化（可待因）、活性改变（普萘洛尔、非那西汀）、毒物（异烟肼）。 药物代谢酶：专一性-乙酰胆碱酯酶；非专一性-微粒体混合功能氧化酶（肝药酶）。亲们！玩手机也可以学习哟。第二套药物效应动力学PD：药物→机体/病原体 研究药物对机体的作用及作用机制，阐明药物防治疾病规律的学说（一）、药物的基本作用药物作用：药物对机体的初始作用——动因。药理效应：药物引起机体生理、生化功能或形态变化——结果。药效分析：兴奋-原有功能水平加强；抑制-原有功能水平减弱。直接作用-直接接触；间接作用-反射或调节。选择性：一定剂量下对组织的作用差异。与剂量有关。形成的原因：药物体内分布的差异、机体组织细胞的结构不同、生化功能存在差异。选择性高，作用范围单一，针对性强。治疗作用：对因治疗、对症治疗、补充治疗（补充缺乏物质）。急治标，缓治本，标本兼治。不良反应untowardreaction/Adversedrugreaction：引起机体生理、生化机能紊乱或形态学变化，不利于患病机体、甚至给病人带来痛苦的反应。有害；不期望；安全剂量即可出现。 副作用：药物在治疗剂量时引起的与防治目无关的作用。药物固有，可预见；原因：药物选择性低，作用范围大。毒性反应：药物引起生理生化机能和结构性病理变化。原因：剂量过大或蓄积过多。 分为急性、慢性。三致：致癌致畸致突变。后遗效应：停药后药物血浆浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。如巴比妥催眠次日乏力。继发反应：药物治疗作用后产生的一种继发不良反应。如：长期使用广谱抗生素。变态反应：机体受到药物刺激后发生的不正常免疫反应。与药理作用无关，不易预测。特异质反应：少数人对某些药物反应特别敏感；与药物固有药理作用基本一致。遗传异常引起。停药反跳：长期应用某种药物，突然停药，原有疾病加剧。量效关系：量反应：定量表示药物效应，可用具体数量或最大反应百分率表示。研究对象：个体。质反应：全或无反应。以群体为研究对象。（二）、药物作用的靶点药物作用机制：改变机体内环境、补充机体缺乏物质、影响神经递质、介质或激素的影响；作用于靶点。靶点：受体（详见下）、酶、离子通道、运载体、免疫系统、基因、其他。（三）、受体经典受体学说：占领学说 受体只有与药物结合才能被激活并产生效应，而效应的强度与被占领的受体数目成正比。 修正：不仅需要亲和力，还需要内在活性（药物引起药理效应的能力，效应力）。其他学说：速率学说、二态模型学说。作用于受体的药物分类激动药：既有亲和力又有内在活性，结合并激动受体产生效应。完全激动药：有较强亲和力和较强内在活性。部分激动药：有较强亲和力，内在活性不强。拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。 拮抗指数pA2：当激动药与拮抗药合用时，若2倍浓度激动药所产生的效应恰好等于未加入拮抗药时激动药所引起的效应，则所加入拮抗药的摩尔浓度的负对数值为pA2。pA2越大，拮抗作用越强。 竞争性拮抗：能与激动剂互相竞争与受体结合，可逆。量效关系曲线右移。 非竞争性拮抗：与受体结合非常牢固，分解很慢或不可逆，不能达到原有的最大效能。量效关系曲线高度下降。受体的调节：耐受性：连续用药后药效减弱的现象。受体脱敏：指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降。受体下调：药物浓度过高，作用过强，或R长期处于激动状态，由于机体自我保护措施，使受体数目下降。意义：直接导致受体对药物敏感性下降，产生药物耐受。受体上调：长期应用受体拮抗药时，受体数目增加。（反跳现象）四、影响药物效应因素、合理用药：略。1药物：是指具有调节机体各种功能和改变机体所处的病理状态，用于预防,治疗,诊断疾病的化学药物.2药理学:是研究药物于机体相互作用规律和原理的一门学科.3药效学:主要研究药物对机体的作用.和作用机理的科学,又叫药物效应动力学4药动学:主要研究机体对药物的作用及变化.5副作用:指药物在治疗剂量时产生与治疗目的无关的作用.6后遗效应：指停药后血药浓度已降至有效浓度以下时而残存的药理效应.7停药反应：长期应用某些药物，突然停药后所出现的症状.8继发反应：指药物治疗作用之后出现的不良反应.9效能：指药物产生的最大效应.10效价强度：引起等效应的相对浓度或计量.11LD50：又叫半数死亡量，能引起半数动物死亡的浓度或计量.12治疗指数：13量效关系：药物的效应，在一定范围内随着计量的增加(变化)而加强（变化），这种计量与效应的关系称为量效关系.14受体：是存在于细胞膜或特殊蛋白质，能与内源性神经递质，激素或药物等结合，产生生理或药理效应.15向下调节：长期使用激动药，可使受体的数量减少，又称衰减性调节.16向上调节：长期应用阻断剂，可使受体的数目增加，又称上增性调节.17完全激动药：指具有较强的亲和力，又有较强的内在活性的药物.18部分激动药：这类药物具有较强的亲和力较强，但内在活性弱.19竞争性结抗药：与激动药可逆性竞争相同受体降低激动药与受体的亲和力，可不降低内在的活性.20非竞争性结抗药：与受体不可逆结合，使激动药的亲和力与内在活性均降低.第三套（一）、传出神经系统的分类解剖学分类：植物神经系统（交感、副交感）；运动神经系统按递质分类：胆碱能神经分布：交感神经节前纤维；极少数交感神经节后纤维（汗腺）；副交感神经节前、节后纤维；运动神经；支配肾上腺髓质内脏神经。去甲肾上腺素能神经绝大多数交感神经节后纤维。（二）、传出神经系统的递质和受体胆碱乙酰转移酶递质的转运：乙酰胆碱Ach合成（神经末梢）：胆碱+乙酰辅酶A———————→Ach+辅酶A 贮存：Ach+ATP+蛋白多糖贮存囊泡内。释放：ACh→突触间隙，量子化释放。与受体结合产生效应。灭活：分解为胆碱+乙酸，乙酰胆碱酯酶（AChE）水解，效率高。 去甲肾上腺素NA合成： 贮存：NA+ATP+嗜铬颗粒蛋白贮存囊泡内。 释放：钙调节，膜融合，胞裂外排。 灭活：摄取与酶灭活。 神经摄取：突触前膜摄取NA入神经末梢、囊泡，为主动转运，是主要的摄取方式。地昔帕明：神经摄取抑制剂；利血平：囊泡摄取抑制剂。非神经摄取：心肌、平滑肌摄取→COMT、MAO灭活神经末梢内囊泡外NA→MAO灭活少量NA→血液→肝、肾→COMT和MAO灭活摄取能力：ISP＞Adr＞NA。受体：胆碱受体毒蕈碱型M受体：副交感神经节后纤维所支配的效应器。亚型：M1、M2、M3、M4、M5阻断剂：阿托品、哌仑西平、达非那新烟碱型N受体：中枢神经系统，外周神经，神经肌肉接头。亚型：NN（神经）、NM（肌肉）。 阻断剂：曲美芬（N）、筒箭毒碱（M）。 肾上腺素受体α受体：突触前膜、后膜。 α1激动剂：苯肾上腺素、甲氧胺；阻断剂：酚苄明、哌唑嗪。 α2激动剂：可乐定；阻断剂：育亨宾。 β受体：激动剂：去甲肾上腺素、肾上腺素；阻断剂：普萘洛尔。β1心脏，激动剂：地诺帕明；阻断剂：美托诺尔。 β2血管、支气管平滑肌，激动剂：特布他林；阻断剂：布他沙明。 分子机制：配体门控受体-N受体。G蛋白偶联受体：α、β、M、DA、5-HT受体。传出NS主要受体及其效应：详见后面。（三）、传出神经系统药物的作用方式和分类直接作用于受体：激动受体-拟胆碱药、拟肾上腺素药；阻断/拮抗受体：抗胆碱药、抗肾上腺素药。影响递质：影响递质生物合成：左旋多巴。影响递质生物转化：抗胆碱酯酶药--间接拟胆碱药，新斯的明、有机磷酸酯类农药。影响递质转运：影响释放-麻黄碱和间羟胺；影响贮存-利血平-抗肾上腺素能神经药。影响摄取-地昔帕明-选择性NA摄取抑制剂。第四套乙酰胆碱[体内过程]脂溶性低，不稳定。PO不吸收，在胃肠道迅速被水解。大剂量静脉注射才有效。工具药，不常用。[药理作用]M样作用心脏：心肌:M2R(+)，负性频率、负性传导、负性肌力。 心率↓,心肌收缩力↓。对心房明显。血管：舒张。血压下降。 平滑肌：收缩。迷走N（+），活动↑。（支气管、胃肠道、泌尿道、子宫）。 瞳孔：括约肌收缩（缩瞳），睫状肌收缩。腺体:分泌↑。（泪腺、汗腺、支气管腺、消化腺）。 N样作用（大剂量）激动自主神经节NN-R，NM-R。 NN：节后胆碱能神经和去甲肾上腺素能神经同时兴奋。肾上腺髓质嗜铬细胞→肾上腺素。NM：骨骼肌收缩。 [相互作用]ACh对抗剂：M样作用-阿托品；神经节N样作用-六甲双胺；神经肌肉接头N样作用-筒箭毒碱。卡巴胆碱类似ACh，作用较持久，PO有效。治疗青光眼。氯贝胆碱治疗术后尿潴留、腹气胀、胃滞留症。禁用：哮喘、溃疡、甲亢。醋甲胆碱治疗口腔粘膜干燥症。毛果芸香碱[药理作用]选择性激动M-R，眼、腺体作用明显。Pilocarpine 眼：缩瞳-瞳孔括约肌M-R（+） 降低眼内压-缩瞳→前房角间隙加大→房水回流增加→眼内压降低 调节痉挛-睫状肌收缩悬韧带松弛晶状体变凸视近物清楚调节痉挛 腺体：分泌增加，汗腺和唾液腺最明显。 平滑肌：兴奋性增加。 [临床应用]青光眼-温和、短暂，闭角型效果好，开角型也适用。全身用药-抗胆碱药中毒解救。口腔干燥症。过量可见类似毒蕈碱中毒症状，可用阿托品对抗。滴眼时压迫内眦，防止流入鼻腔。1毛果芸香碱对眼的作用及应用？作用：①缩瞳,一种是瞳孔括约肌另一种是瞳孔扩大肌②降低眼内压，前房角间隙扩大，使房水易进入循环，从而眼内压降低③调解痉孪，睫状肌收缩（悬韧带松弛）晶状体变凸，物体成像在视网膜前，调解于近视临床应用：①青光眼，主要治疗闭角型青光眼②虹膜睫状体炎，与扩瞳药交替应用使瞳孔时扩时缩，可防止虹膜与晶状体粘连2新斯的明的作用机制及作用特点？作用：抑制胆碱酯酶的活性㈠兴奋骨骼肌：对骨骼肌的兴奋作用很强①抑制神经肌肉接头胆碱酯酶②兴奋骨骼肌运动终板上的N2-R③促进运动神经末稍释放Ach㈡兴奋肠道和膀胱平滑肌作用①胃收缩增强②胃酸分泌增多③膀胱逼尿肌收缩，产生排尿㈢对眼.腺体.心血管和支气管平滑肌作用较弱3新斯的明的临床用途有哪些？①重症肌无力②手术后腹胀及尿潴留③阵发性室上性心动过速中药学试题一、A型题（最佳选择题）共50题，每题1分。每题的备选答案中只有一个最佳答案。1．《本草经集注》新增的药物不可能见于()
A．神农本草经B．新修本草C．证类本草
D．本草纲目E．本草纲目拾遗
2．解表药的药味多为()
A．苦味B．甘味C．辛味D．咸味E．酸味
3．既能祛风解表，又能解痉的药物是() A．荆芥B．白芷C．羌活D．防风E．藁本4．具利水通淋、通乳作用的药物是() A．萆薢B．木通C．石韦D．地肤子E．泽泻5．治水肿日久，脾肾阳虚者，用利水渗湿药必须配用的药物是() A．温肾壮阳药B．健脾利水药C益脾滋肾药 D．滋补脾肾药E．温补脾肾药6．枳实除治疗食积脾胄气滞外，还常用治() A．肝气郁滞之胁痛B．水湿停滞之水肿 C．泻痢腹痛、里急后重D．肾不纳气之气喘 E．肝郁月经不调7．具温肾纳气作用的药物是() A．沉香B．木香C．干姜D．吴茱萸E．橘皮8．莱菔子的功效是() A．消食和中、化痰除痞B．消食化积、积血祛瘀 C．消食导滞、疏肝下气D．消食化积、降气化痰 E．行气导滞、涩精止遗9．雷丸用于驱虫，宜() A．研末服从B．与其他药同煎C．另炖D．先煎E．后下10．地榆与白茅根均能凉血止血，地榆又能() A．解毒敛疮B．活血止痛C．清热利尿D．化瘀止血E．祛痰止咳11．性味辛温的活血祛瘀药是() A．丹参B．艾叶C．半夏D．川穹E．郁金12．治肺痈胸痛、咳吐脓血、痰黄腥臭之证，应选用() A．桔梗B．半夏C．昆布D．白芥子E．白附子13．内脏不可持续服用，且忌“火锻”的药物是() A．龙骨B．磁石C．牡蛎D．朱砂E．石决明14．旋覆花配伍代赭石同用，可增强() A．消痰行水之功B．凉血止血之功C．平肝潜阳之功 D．重镇安神之功E．降逆下气之功15．地龙可用于() A．冒寒呕吐B．心悸失眠C．肝郁胁痛D．痰鸣喘息E．肾虚尿频16．具有退虚热功效的药物是() A．黄连B．黄柏C．黄芩D．栀子E．龙胆草17．具有清热利湿、凉血解毒功效的药物是() A．石膏B．知母C．生地D．玄参E．栀子18．具燥湿健脾、祛风湿功效的药物是() A．苍术B．独活C．厚朴D．薏苡仁E．藿香1-5ACDBE6-10CADAA
1-15DADED16-18BEA亲们，我们的复习周结束了哦，是不是信心满满的去备战考试啦~
