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原发性房角关闭疾病研究新进展
张秀兰，中山大学中山眼科中心教授、主任医师，博士生导师，临床研究中心主任，青光眼科副主任。中华医学会眼科分会神经眼科学组委员、青光眼学组秘书，美国视觉科学和眼科学学会会员。近年来，在原发性闭角型青光眼影像学改变等方面进行了深入研究，对青光眼发病机制进行了有益探索。
原发性房角关闭疾病（PACD，包括PACS、PAC、PACG和AACC）（编者后注）是我国青光眼最常见的主要类型。诱发PACD的病理机制尚未完全明确，以往认为PACD的发病危险因素有浅前房、窄房角、短眼轴、厚晶状体、晶状体位置靠前等。随着影像技术的发展，既往国内外研究团队利用UBM、AS-OCT对PACD前段的改变进行了系统、细致的研究，并推测脉络膜渗出、脉络膜动态学改变可能在PACD中起到一定的作用。张秀兰教授团队利用第四代频域相干光断层扫描（SD-OCT）深度增强成像（EDI）技术（EDI-OCT）发现，脉络膜增厚可能是闭角型青光眼发病新的危险因素之一，研究结果在眼科著名SCI杂志如IOVS、ActaOphthalmologica、BMCophthalmology等发表系列论文十余篇。张秀兰教授团队研究发现：各类型PACD患者的脉络膜厚度均高于正常人；多因素分析研究显示，在除外年龄、眼轴长度等影响因素后，脉络膜厚度增加可使PACD的发病风险增加。在对原发性急性闭角型青光眼（APAC）的系列研究发现，APAC眼脉络膜厚度比对侧可疑原发性房角关闭（PACS）眼厚；而PACS眼脉络膜厚度又比正常人厚。国外也有类似的发现，但是病例数较少，综合国外及以上结果，提示并支持脉络膜增厚可能是闭角型青光眼的发病危险因素，张教兰教授认为可能的机制可能为：增厚的脉络膜使玻璃体腔压力升高，玻璃体腔与前房压力差引起晶状体前移、前房变浅、进而引起房角关闭，从而使病情发生发展。
目前的研究均是静态的研究，缺乏动态变化的研究。此外，横断面的研究依然无法判断脉络膜增厚是急性闭角型青光眼发生的原因还是发生后的结果？为回答这一问题，张秀兰教授团队进一步进行纵向研究，发现接受小梁切除术后的APAC眼，对比术前（急剧升高的眼压得到控制、屈光介质变清时）和术后1周、术后1个月脉络膜厚度有变薄趋势。此外，另一项纵向研究了原发性闭角型青光眼（PACG）患者小梁切除术前、术后一周的脉络膜变化，发现术后一周脉络膜有增厚，由于样本量较小，没有发现脉络膜厚度的改变与眼压、眼轴变短的相关性。分析国内外各个关于脉络膜增厚幅度的研究结果，国外三个研究显示原发性开角型青光眼（POAG）患者小梁切除术后脉络膜厚度可增加36~60μm，而该团队的APAC小梁切除术后一周随着眼压下降、脉络膜增厚仅8μm，PACG小梁切除术后增厚为29μm。这些数据是否意味着PACD患者本身可能就存在脉络膜厚度大，可扩张、膨胀、增厚的幅度就小，这也从一方面提示厚脉络膜更倾向于是APAC的始发因素、而不是结果。另外，从多数APAC患者可以看到，情绪紧张、压力大等往往是诱发青光眼急性发作的原因，该现象更倾向于在心理物理、精神等因素下诱发的眼内脉络膜血管的膨胀或充盈，极有可能是青光眼急性发作的原因。然而遗憾的是，限于诊断技术的局限性，目前仍然无法获得正处于青光眼急性发作期患者脉络膜的真实变化。脉络膜增厚是急性闭角型青光眼发作的原因、还是发生后的结果仍需要大样本、基于人群的研究，以获得发作前、发作时、发作后的数据以及激发试验下的结果，从而获得更多支持脉络膜增厚是PACD发病危险因素的证据。
最近，为了获得眼前、后节参数变化的整体结果，张秀兰教授课题组利用AS-OCT和扫频域OCT（sweptsourceOCT）,在国内国际上首次获得了正常人在同一个个体眼前、后节各危险因素的参数变化，探讨了虹膜与脉络膜的关系，研究提示虹膜的面积减少与脉络膜的增厚可能存在一定的关系。更多的关于PACD研究结果将陆续发表出来。
该课题组将进一步探讨：PACD到底是仅仅眼前段的疾病还是眼前段各危险因素加上脉络膜的因素共同参与的疾病； 编者注：
PACD：原发性房角关闭疾病（primaryangleclosuredisease）
PACS：可疑原发性房角关闭（primaryangleclosuresuspect）
PAC：原发性房角关闭（primaryangleclosure）
PACG：原发性闭角型青光眼（primaryangleclosureglau APAC：原发性急性闭角型青光眼（也称为急性原发性房角关闭危象，AACC），（acuteprimaryangleclosure,acuteangleclosurecrisis）
（来源：《国际眼科时讯》编辑部）
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